Dyslexia-linked听觉通路的基因变异减少中线穿越
![Finnish scientists have found that a rare dyslexia-linked genetic variant of the ROBO1 gene decreases normal crossing of auditory pathways in the human brain. The weaker the expression of the gene is, the more abnormal is the midline crossing. The results link, for the first time, a dyslexia-susceptibility gene to a specific sensory function of the human brain. Credit: Satu Lamminmaki Dyslexia-linked听觉通路的基因变异减少中线穿越](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2012/dyslexialink.jpg)
芬兰科学家已经发现一种罕见的dyslexia-linked ROBO1基因的基因变异减少正常跨越人类大脑的听觉通路。较弱的表达基因,中线穿越更多的异常。结果链接,第一次dyslexia-susceptibility基因到特定的人类大脑的感官功能。之间的协作研究阿尔托大学和芬兰赫尔辛基大学和瑞典卡罗林斯卡Insitutet发表神经科学杂志》上。
根据之前的动物研究,Robo1基因的功能障碍阻止神经元在胎儿发育的正常中线穿越。人类完全失灵ROBO1基因没有被发现。然而,诵读困难的个人在一个大芬兰家庭继承了一个运作不善ROBO1基因的副本。这ROBO1和阅读障碍之间的关联已经在2005年被发现。
在目前的研究中,科学家们量化听觉通路的功能跨越十这个家庭的成员,应用敏感方法基于大脑的弱磁场的记录(magnetoencephalo¬书写符号,MEG)。听觉通路的功能交叉明显削弱了在个人携带的dyslexia-linked版本ROBO1基因。
阅读障碍是最常见的学习障碍,影响到大约10%的人口在大多数国家。