研究发现与肥胖和肝病有关的脂肪传感器有故障

根据杂志上发表的一项研究，蛋白质的缺陷可能是肥胖和肝病的原因。自然，由伦敦帝国学院的研究人员领导。这些发现突出了新药治疗肥胖和代谢疾病的有希望的目标。

蛋白质GPR120在肠道，肝脏和脂肪组织的细胞表面上发现，使细胞检测并对不饱和响应脂肪酸从饮食中，尤其是欧米茄3脂肪酸，据信对健康产生有益的影响。科学家发现，缺乏GPR120的小鼠更容易发展肥胖和肝病喂高脂饮食时。他们还发现，编码GPR120的基因中具有一定突变的人，该基因阻止蛋白质对omega-3脂肪酸反应，肥胖的可能性更大。

在肠道中，当食物中的不饱和脂肪酸与GPR120结合时，这刺激了抑制食欲并刺激胰腺分泌胰岛素的激素的释放。当脂肪细胞通过GPR120感觉到血液中脂肪的高水平时，它会刺激它们分裂以产生更多的脂肪细胞以存储所有脂肪，从而降低了脂肪肝和动脉毛茸茸的风险。这种机制可能是带来omega-3的一些健康作用的重要途径。

当他们以高脂饮食为食时，缺乏GPR120的小鼠不仅肥胖，而且脂肪肝，脂肪细胞数量较低，对不良的控制血糖。研究人员认为，在GPR120缺乏的小鼠很难在脂肪组织中储存多余的脂肪。取而代之的是，他们的身体将脂肪存储在可能导致健康问题的地区，例如肝脏，肌肉和动脉壁。在人类中，这种肥胖模式与2型糖尿病和心脏病。

该研究涉及英国，法国和日本的科学家。它由伦敦帝国学院公共卫生学院的菲利普·弗罗格（Philippe Froguel）教授领导。

“如果你能做更多的话，超重并不总是不健康的脂肪细胞储存脂肪，”弗罗格尔教授说：“有些人似乎无法做到这一点，而是在内部器官周围沉积脂肪，这是非常不健康的。我们的研究表明，在小鼠和人类中，GPR120中的缺陷与高脂饮食相结合，大大增加了这种不健康的肥胖方式的风险。我们认为GPR120可能是一个有用的目标新药治疗肥胖和肝病。”

研究人员分析了6,942名肥胖者中GPR120的基因和7,654个对照，以测试是否携带指示蛋白质有助于人类肥胖的代码中的差异。他们发现，一种突变使蛋白质功能失调会增加一个人的风险肥胖增加60％。研究人员认为这种突变模仿了不饱和omega-3缺乏不良饮食的影响胖的。

---

---