研究人员阐明了钠、钙和心跳之间的联系

使用加拿大光源同步rotron，来自英国哥伦比亚大学的研究人员首次揭示了通过控制钠在细胞中的钠的运动来调节心细胞的分子机制之一 - 以及什么钙和它有关。他们的调查结果在2012年2月14日发布国家科学院的诉讼程序。

在你的心可能和运动更有关系钠离子比在拥挤的房间里对某个人的一瞥更重要。

使用加拿大光源同步rotron，来自英国哥伦比亚大学的研究人员首次揭示了其中一个分子机制这调节了殴打心脏细胞通过控制运动钠在，在细胞和什么钙和它有关。研究结果发表在2月14日的《科学》杂志上国家科学院的诉讼程序，揭示了这一重要的生理过程，同时揭示了两种潜在危及生命的心律失常的根本原因和可能的治疗靶点。

心肌细胞的收缩和弛豫依赖于微小但细胞调节的电脉冲，其在带电原子 - 或离子如钠，钾和钙中通过细胞内部和之间的复杂分子通道而产生的。当这些渠道泄漏或以其他方式发生故障时，可以发生不规则的心跳，称为心律失常。UBC的心血管研究组的教授Filip Van Petegem和Christopher Ahern，使用CLS确定控制钠流入心脏中细胞的一部分的分子结构，以及其他电激发细胞如在神经系统中。

“心脏是一个电器官，它依靠精确的电信号来收缩(和泵血)”van Petegem解释道。“对于心率来说，由钠离子运动控制的信号准确是至关重要的。所以钠进入细胞的过程受到严格控制。”

的钠通道通过心脏细胞的外膜实际上是一个巨大的交织的四部分分子。Van Petegem和Ahern的团队选择了一段分子，似乎通过形成塞子来调节通道的关闭，从而阻止钠通过。

研究人员惊奇地发现，一种叫做钙调素的蛋白质与钠通道结合，通过阻止堵塞的形成保持通道的开放。反过来，钙离子调节蛋白质和通道之间的连接:钙离子导致蛋白质连接到通道上，保持通道开放，让钠离子通过。

当遗传突变改变蛋白质结合的位点的沟道形状改变沟道的形状时，系统发生问题，影响通道可以打开和关闭的程度。结果 - 钠流入肌细胞的流动被破坏，心脏不会定期击败。

科学家们已经能够识别现场的突变，导致两种不同的心脏心律失常：Brugada综合征和长Q-T类型3，从讲述的患者的ECG看起来所谓的Q-T型3，所谓的问题。Brugada综合征被认为是由不够的钠进入细胞引起的，而Long Q-T是太多钠的结果。

这项研究的结果可能为开发新的药物铺平道路，这些药物可以支持钙调素蛋白与钠通道结合的方式，有效地治疗这两种疾病以及其他心律失常。

“这真是一个非常优雅的机制，”van Petegem是一个非常优雅的机制。“许多渠道由钙调蛋白调节，但不是以如此简单的方式调节。”

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