一种提高学习和记忆的机制
有一些药物和实验条件会阻碍认知功能，损害学习和记忆。然而，科学家最近表明，一些药物实际上可以改善认知功能，这可能会对我们理解认知障碍(如阿尔茨海默病)产生影响。这项新研究发表在2月21日的开放获取期刊上公共科学图书馆生物学．
这项研究由dr。Jose A. Esteban, Shira Knafo和Cesar Venero，是来自Biología分子Severo Ochoa中心和联合国开发计划署(西班牙)，大脑心理研究所(EPFL，瑞士)和神经科学和药理学系(丹麦健康科学学院)的研究人员合作的结果。
人脑包含数万亿神经元连接，称为突触，其活动模式控制着我们所有的认知功能。这些突触连接是动态的，它们的强度和性质不断变化。这一过程被称为突触可塑性，已被提出作为细胞的基础学习和记忆．事实上，突触可塑性机制的改变被认为是导致多种认知缺陷的原因，比如自闭症，阿尔茨海默病还有几种形式的智力迟钝。
Knafo等人的研究提供了突触可塑性分子机制的新信息，以及如何操纵这一过程来提高认知表现。他们发现，通过使用一种小的蛋白质片段(肽)，突触可以变得更有可塑性，这种蛋白质片段来自一种参与细胞间通信的神经元蛋白。这种肽(称为FGL)在神经元内启动一系列事件，导致突触可塑性的促进。具体来说，作者发现FGL触发了新的神经递质受体插入到大脑中一个叫做海马体的区域的突触中，该区域已知与多种形式的学习和记忆有关。重要的是，当这种肽被注射给大鼠时，它们学习和记忆空间信息的能力得到了增强。
埃斯特班博士评论道:“三十年来，我们已经知道突触连接从出生起就不是固定的，但它们会对神经元活动做出反应，改变它们的强度。因此，外界刺激会导致一些突触增强，而另一些突触减弱。正是这种上下波动的编码使大脑能够在学习过程中存储信息并形成记忆。”
在这个框架内，这些新发现证明了突触可塑性机制可以在成年动物中进行药理学操作，目的是增强认知能力。克纳福博士补充说:“这些是对控制我们认知功能的分子和细胞过程的基础研究。尽管如此，他们为这些机制出错的精神障碍提供了潜在的治疗途径。”
