研究细节接通开关,促进或抑制乳腺癌
信号可以告诉细胞癌变,生存,生长和繁殖失控。信号还可以告诉具有癌特征的细胞停止生长或死亡。在乳腺癌中,一种叫做tgf - β的复杂信号两者兼有——有时促进肿瘤,有时抑制肿瘤。
科罗拉多大学癌症中心的一项研究最近发表在该杂志上oncogene.详细信息肿瘤如何翻转TGF-Beta信号开关,允许医生完全删除途径,当它促进肿瘤时,并在仍在努力抑制它们时保持完整。
“基本上,肿瘤劫持了一个胚胎计划并重新转动,”欧博科医学院CU癌症中心,博士学部副教授和论文的高级作者,Cu Cancer Center副教授。
胚胎迅速生长等等细胞它们迅速繁殖并能够转移到胚胎的其他部位。在人类发展的早期,我们依靠一种叫做SIX1的转录因子来创造这种杂草般的生长和敏捷的运动。然后,作为成年人,我们在大多数细胞中关闭这个SIX1通路——我们不再需要爆炸性的生长或运动,因此通路在我们的基因组中进入睡眠状态。
许多乳腺癌唤醒六1,而且oncogene.纸张详细说明Six1如何从肿瘤抑制或肿瘤促进时翻转TGF-Beta信号开关。
SIX1制造了一种叫做microrna的小分子,可以调节基因活性。在这种情况下,SIX1的microRNAs附着在阻止细胞生长的tgf - β上并使之静音。当tgf - β被抑制时,信号不会阻止细胞生长,反而会鼓励这些细胞迁移到新的组织中。打开SIX1及其相关的microRNAs就像从一个鲁莽的青少年的野马敞篷车上拿走速度调节器。
“与Six1相关的高六个或高小稻草是一个标志乳腺癌正在以一种促进肿瘤的方式使用tgf - β信号,”福特说。肿瘤中SIX1或相关microrna含量高的患者可能受益于“TGF-beta抑制剂”——一种关闭信号的药物——目前正在临床试验中。相反,SIX1较低的患者最好保持tgf - β信号完整——在这种情况下,该信号可能帮助这些乳腺癌患者对抗肿瘤。
未来,福特希望直接瞄准SIX1。
她说:“因为我们在大多数成人组织中不需要它,如果我们能以SIX1为靶点,我们可能可以在很少副作用的情况下在多个前线抑制肿瘤。”
敬请关注:现在随着SIX1靶点的出现,福特和加州大学癌症中心的合作者正在开发新的药物来阻止这种肿瘤促进因子。
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