饿死病毒，喂养治愈？调查结果显示一些细胞如何保护自己免受艾滋病毒

一种保护我们的免疫细胞免受最常见和最致命的艾滋病病毒侵害的蛋白质，通过抑制病毒复制所需的分子构建块来发挥作用自然免疫学。

这项发现来自一个国际研究团队，其中包括来自罗切斯特大学医学中心、纽约大学朗格尼医学中心和法国几个机构的科学家，以及一名来自非洲的政治难民，目前在罗切斯特大学实验室工作的研究生，致力于帮助他的人民，他们被艾滋病毒的流行所摧毁。

虽然研究人员希望这项工作有一天会导致一种方法来使抗HIV药物通过增加他们的效力更有效病毒他们还对这项研究对我们了解其他病原体(如疱疹病毒)的意义感到兴奋。疱疹病毒在我们细胞内使用与HIV相同的机制进行复制。

“这些发现可以解释为什么今天使用的某些抗静血药物在某些情况下更有效，而且罗切斯特医疗中心大学微生物学和免疫学教授，博士金，博士说，博鳌金，博士说，博士学位，博士学位说道。本文的作者。“它还提供了关于有多少其他病毒的新见解，这些病毒折磨人们在身体中运作。”

在称为SamHD1的蛋白质上的工作中心，其在称为巨噬细胞和称为树突细胞的巨噬细胞的白细胞中发现。去年的科学家发现，该分子使HIV-1难以感染巨噬细胞 - 专门吞噬和破坏病毒等入侵者的细胞。

现在研究人员发现分子切断了艾滋病毒需要创造DNA并复制的原料的供应线。原料DNTP包括DNA的结构块，无论如何，HIV不能在我们的细胞中重新创建其DNA。

研究小组发现，SAMHD1破坏了大部分的这些组成部分，使得HIV-1几乎不可能在SAMHD1所在的巨噬细胞中复制自己。相反，HIV-1利用巨噬细胞作为一个安全的避难所，在患者体内存活数年，因为它避开了免疫系统以及设计用来杀死它的药物。艾滋病毒能够存活数十年，并最终战胜身体无情的免疫攻击，这在很大程度上要归功于它隐藏在体内的能力。

该团队还发现了另一种常见的艾滋病病毒——主要在非洲发现的HIV-2——中的一种蛋白质是如何击倒SAMHD1的。他们发现蛋白质VPX摧毁Samhd1，清除HIV-2感染巨噬细胞的方式。虽然科学家已知HIV-2需要VPX来感染巨噬细胞，但他们尚未以为为什么则不知道。

有趣的是，虽然有人可能会认为能够在巨噬细胞等关键细胞中复制自己的病毒可能比不能更危险，但艾滋病毒的情况并非如此。HIV-2实际上比HIV-1更低。

“我们不清楚SAMHD1和Vpx是如何影响HIV-1和HIV-2毒性的，但这是我们正在积极探索的事情，”Kim说。“在这种情况下，HIV-2在巨噬细胞中更快复制的能力并不能帮助它变得更有毒性。”

一种可能性是，像一个挨饿的人一样，挨饿的食物，病毒 - 当面对原材料的短缺时 - 将其突变齿轮放入过驱动中，以努力规避由samhd1阻止的途径产生更多突变。这种恒定突变是艾滋病毒的一种特征，使其如此挑战治疗患者。

“这使得这种机制在巨噬细胞中是有效的，”Kim说。“巨噬细胞实际上吃了危险的生物，你不希望这些有机体可用蜂窝机械复制所需的细胞机制。而巨噬细胞本身不需要它，因为他们没有复制。所以巨噬细胞有Samhd1摆脱samhd1原料这些有机体需要复制自己。这是一个很好的主机防御。

Kim补充说:“这项工作为靶向巨噬细胞中的病毒复制提供了新的方法，巨噬细胞是一种极其重要的细胞群，是病毒感染的关键储层，也是导致hiv诱导疾病的因素。”

在罗切斯特，Kim加入了研究生Waaqo Dadddacha的研究，这是本文的两个第一作者之一。埃塞俄比亚的奥罗马亚州地区的原生，Daddacha作为美国的政治难民。他开始作为一台电脑程序员，然后决定追求艾滋病毒研究，作为帮助他的家园的一种方式，艾滋病毒的速度是世界上最高的率。作为明尼苏达州的本科生，他访问了全国各地的几个实验室，专注于艾滋病毒，最终在四年前加入的金实验室。

“回到家里，很多人都感染了艾滋病毒，而且很多人都会因为它而垂死。我想帮助解决问题，这就是为什么我决定追求艾滋病毒研讨会，”在奥罗马维亚仍然有家庭的家庭说道。在Kim的实验室中，他专注于了解耐药性艾滋病病毒患者和发现限制抵抗的方法，使药物在患者中更有效。

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