阿尔茨海默病患者大脑中的β淀粉样蛋白

虽然对于β淀粉样蛋白的沉积是否导致了阿尔茨海默氏症或者是其结果可能没有共识，但人们一致认为有其他因素在促进这一过程。其他蛋白质通常与β淀粉样蛋白共同沉积，包括血清淀粉样蛋白P成分。最近的证据表明，SAP在阿尔茨海默氏症中升高。基尔大学的研究人员发现，在接近体内条件下，生理上显著的SAP浓度会促进β淀粉样蛋白的沉积。

阿尔茨海默氏病患者大脑中淀粉样蛋白的沉积是其病因和治疗的研究重点。

虽然可能没有共识至于沉积是导致疾病的原因还是疾病的结果，人们一致认为，从热力学角度来说，沉积是不利的，这意味着有其他东西在促进这一过程。

其他蛋白质通常与β淀粉样蛋白和其中一种在体内共同沉积蛋白质为血清淀粉样蛋白P成分(或SAP)。最近的证据表明,SAP高架在阿尔茨海默病和基尔大学的一组研究人员在斯塔福德郡,英国,由克里斯·埃克斯利教授领导,表明physiologically-significant SAP浓度促进β淀粉样蛋白的沉积条件下接近体内发现的。

埃克利教授说：“我们已经表明，SAP是由淀粉样蛋白β的原纤维的束缚，并且该相互作用稳定在生理上显着的时间尺度上的原纤维。这是促进和稳定淀粉样蛋白形成的生理学显着的生物分子的第一个例子原纤维β - 42淀粉样蛋白的含量

本集团还发现，在存在的情况下，SAP的这种特性得到了增强铝在阿尔茨海默氏症中，这种金属也被证明与β淀粉样蛋白共同沉积。在阿尔茨海默氏症的治疗中，SAP参与淀粉样蛋白- 42的沉积，并通过降低血浆中SAP的浓度来治疗阿尔茨海默氏症等离子体SAP的浓度也可能降低淀粉样蛋白β的沉积。他们的观察结果支持血清淀粉样蛋白P成分作为阿尔茨海默病的治疗靶点。

---

---