日本传统疗法，Honokiol，阻断炎症脑损伤的关键蛋白质

小胶质细胞是大脑的第一线路防御，并且不断寻找感染来争取抵抗。过度活跃的小胶质细胞可能导致大脑内的不受控制的炎症，这又导致神经元损伤。Biomed Central的公开访问期刊发表的新研究中国神经炎杂志CHINESE表明，HONOKIOL（HNK）能够通过KLF4，通过KLF4下调活性微胶质细胞因子和炎症酶的产生，该蛋白质已知调节DNA。

来自国家脑研究中心的科学家，Manesar，India，二手脂多糖（LPS），存在于细菌表面上的分子，以刺激来自微胶质细胞的免疫应答。LPS模仿细菌感染的效果和微胶质细胞弹簧的作用，释放促炎细胞因子，例如TNFA。

微胶质细胞的激活还刺激了一氧化氮（NO）和COX-2的产生，其协调免疫应答，导致炎症。然而，不受控制的炎症会导致神经元死亡和永久性脑损伤。在几个中也观察到微胶质炎症神经退行性疾病包括阿尔茨海默病，帕金森病和多发性硬化症。

由Anirban Basu博士领导的团队发现，炎症反应是通过KLF4介导的，该转录的因子直接与DNA结合以增强或阻止基因表达。用HNK处理小凝血症，减少其活化和HNK处理的细胞响应于LPS，细胞因子不那么细胞因子。HNK还调节了KLF4（和PNF-KB - 另一个炎症调节剂）的活性。

博士博士建议，HNK下调调节KLF4，依次调节NO和COX-2生产。他说，“HNK很容易移动血脑屏障我们发现HNK降低了PNF-KB和KLF4水平，以及LPS处理的小鼠的大脑中活化的小胶质细胞的数量。“

他继续，“我们与HNK的工作发现，KLF4是炎症的重要调节因素。HNK和KLF4不仅可能在调节由于感染引起的炎症方面，但也可能在其他影响大脑和神经系统的疾病中具有应用。。“