主要研究阻止膀胱癌转移到肺部
本地化的诊断膀胱癌携带五年存活率为80%,但是一旦癌细胞扩散,甚至三年的存活率仅为20%。今日发布的一项重要的研究临床研究杂志不仅展示了膀胱癌转移到肺部,但发现一种方法停止传播。
具体地说,研究表明,versican,蛋白质参与癌症细胞迁移是肺转移的司机,高水平的versican相关联预后不良在膀胱癌患者。这项研究首次表明,当癌细胞蛋白质RhoGDI2,它减少了细胞的生产versican,从而阻止癌细胞生长的能力在肺部。
“十年来,我们知道治疗膀胱癌的主要挑战是治疗或预防疾病的转移形式。这项研究代表了一种进步后者——预防膀胱癌的扩散到肺部,我们可以改善病人的生存,”Dan Theodorescu说,医学博士,科罗拉多大学癌症中心主任论文的资深作者。
当癌症无论从出生到另一个位置,不一定,细胞突然变得移动,从而能够通过血液或淋巴新房浮动。事实上,这些癌细胞通过病人的血液可能是漂浮在很长一段时间,和转移发生只有当这些无畏的细胞之一是最后能够生长的地方,如肺部。
当第一个癌细胞附着,说,肺,他们有一个强硬的时间——他们成为不良。肿瘤细胞表达这种痛苦versican的形式。versican他们表达越多,他们得到的帮助越多,在巨噬细胞的形式到来,人体的免疫反应的一部分吃病原体和其他碎片。
在大多数情况下,不良细胞巨噬细胞好处是好的,但除了帮助健康细胞生存,这些到达巨噬细胞促进肿瘤细胞的生长,也落在遥远的网站如肺、促进疾病的转移。
versican由癌细胞调用更多的巨噬细胞,帮助癌症细胞的生存和增加癌细胞的立足之地的可能性将会发展为临床上重要的肿瘤肺。
Theodorescu和他的同事们研究发现,蛋白质RhoGDI2减少versican的表达。癌细胞更RhoDI2产生更少的versican因此叫巨噬细胞较少,很难通过这些high-RhoGDI2癌症细胞才能生存。
果然,当Theodorescu和同事添加RhoGDI2肿瘤,versican下降和转移。
“我们相信,这项研究提供了一个重要的贡献的科学文献首次描述一个新的转移抑制机制,即抑制转移是可能通过改变肿瘤微环境,包括减少巨噬细胞,”Theodorescu说。
事实上,本文还首次显示了一步:versican吸引巨噬细胞对肿瘤的能力取决于蛋白质叫CCL2。这一步很重要,因为药物抑制CCL2已经在临床试验中对其他条件。
如果人类是一样的效果的影响在实验室,即抑制CCL2减少versican吸引的能力巨噬细胞促进肿瘤生长在遥远的地点——其中一个CCL2抑制剂可能很快成为膀胱的治疗方案的一部分癌症患者与肿瘤,使低水平的RhoGDI2, versican高。这种方法有可能降低膀胱癌转移的机会,从而显著提高高危患者的结果膀胱癌。
