大麻类化学物质抑制晚期艾滋病中的人类免疫缺陷病毒

根据在线在线发布的新发现,Mount Sinai Medicine研究人员发现了大麻的化学品触发人类免疫细胞上的受体,可直接抑制在后期艾滋病中发现的人类免疫缺陷病毒(HIV)。普罗斯一体

医疗大麻规定治疗疼痛,衰弱的减肥和食欲抑制,副作用在先进的艾滋病中。这是第一次揭示大麻受体如何找到的研究被配置的大麻素受体CB1和CB2-可以影响病毒的扩散。了解这些受体对病毒的影响可以帮助科学家培养新药来减缓艾滋病进展。

“我们知道大麻等大麻药物可以在艾滋病患者中具有治疗效果,但并不明白它们如何影响病毒本身的传播,”研究作者Cristina Costantino,Phd,Prostodoral Contoctoral Chince西奈山医学院。“我们想探索大麻素作为治疗后期助剂症状的药物干预的靶点,并在没有不期望的副作用的情况下防止疾病的进一步进展”。

感染携带病毒受体CD4的活性免疫细胞,这使得这些细胞无法摆脱感染。为了传播,病毒要求激活“休息”免疫细胞。在先进的辅助助剂中,HIV突变使其可以通过使用称为CXCR4的信号受体来感染这些静息细胞,通过称为CXCR4的信号受体来进入细胞。通过用大麻素激动剂治疗细胞,触发CB2,COSTANTINO博士和西奈山队发现CB2阻断了信号传导过程,并抑制了静止免疫细胞的感染。

触发CB1导致与大麻相关的药物,使医生不受欢迎。研究人员希望探索仅针对CB2的疗法。山山队与艾滋病毒感染了健康的免疫细胞,然后用a对待它们触发CB2称为激动剂。他们发现该药减少了剩余细胞的感染。

“开发一种仅触发CB2作为标准抗病毒药物的辅助治疗的药物可能有助于缓解晚期艾滋病的症状并防止病毒扩散,”Cortantino博士说。因为艾滋病毒不使用CXCR4来增强感染的早期阶段的免疫细胞感染,因此CB2激动剂似乎是仅在晚期疾病中的有效抗病毒药物。

基于这一发现,由美国西奈山医学院传染病副教授Benjamin Chen博士和药理学和系统疗法教授Lakshmi Devi博士领导的研究团队计划开发一种晚期小鼠模型为了测试触发体内CB2的药物的功效。2009年,陈博士是第一次捕获视频的团队的一部分,首次将艾滋病毒转移到感染的T细胞到未感染的T细胞。


进一步探索

新的研究跟踪令人上瘾药物对大脑的影响

更多信息:Cartantino cm,gupta a,yewdall aw,dale bm,devi la等。(2012)大麻素受体2 - 介导在原发性CD4 + T细胞中CXCR4-热带艾滋病毒感染的衰减。Plos一个7(3):E33961。DOI:10.1371 / journal.pone.0033961。www.plosone.org/article/info.%3ADOI%2f10.1371%2fjournal.pone.0033961

抽象的
激活大麻素受体途径的药剂已被测试为HIV-1 /艾滋病患者的恶毒症,恶心或神经病疼痛的治疗。大麻素受体(CB1R和CB2R)和HIV-1共受体,CCR5和CXCR4,通过Gαi偶联途径所有信号。我们假设靶向大麻素受体的药物调节趋化因子共受体功能并调节HIV-1感染性。我们发现CB2R的激动主义,但不是CB1R,在CXCR4-热带病毒的无细胞和细胞对细胞传播之后,在原发性CD4 + T细胞中减少感染。随着病毒允许的这种变化在未刺激的T细胞中最为明显,我们研究了在趋化因子或病毒与共同受体的结合后CB2R激动激素对CXCR4诱导的信号传导的影响。我们发现CB2R激动率降低了CXCR4激活介导的G蛋白活性和MAPK磷酸化。此外,CB2R激动剂通过降低F-actin水平改变了静止CD4 + T细胞的细胞骨架架构。我们的研究结果表明CD4 + T细胞中的CB2R活化可以抑制肌动蛋白重组,并且在无细胞或细胞相关的病毒获取在静息细胞中的CXCR4-热带HIV-1的无细胞或细胞相关病毒中损害生产性感染。因此,CB2R激动剂在治疗艾滋病症状中的临床应用也可能对HIV-1感染后期CXCR4-热带病毒产生有益的辅助抗病毒作用。

由西奈山医院提供
引文:大麻状化学品抑制了人类免疫缺陷病毒在后期艾滋病(2012年3月20日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2012-03-marijuana-ike-chemicals- invik-chemicals- inpit-human-imunodeficiency.html.
本文件受版权保护。除了私人学习或研究目的的任何公平交易外,没有书面许可,没有任何部分。内容仅供参考。
分享

反馈到编辑

用户评论