停止腰痛:研究人员发现了引起脊柱退变的分子机制

罗马圣心天主教大学的意大利研究人员发现了一种重要的分子机制，它导致了下腰痛和颈椎轴向痛等其他急性脊椎疾病，这些都是由脊柱老化和退化引起的。

Luigi Aurelio Nasto和Enrico Pola博士领导的团队也开发了一个实验药物为了通过阻断其主要罪魁祸首，分子，“NF-κB”并在小鼠中成功测试并在小鼠中进行测试，以抑制这种退行性机制。该研究是与Paul Robbins，James Kang和Nam Vo领导的匹兹堡大学研究团队合作进行的。

研究人员在该杂志2月16日的网络版上报告了他们的发现脊柱。

Nasto和Pola发现高浓度的NF-KB导致退化椎间盘这种退行性过程也可能影响年轻人(30岁)，尤其是如果他们采用久坐的生活方式。换句话说，当NF-kB变得过度活跃时，它会触发一系列有害的反应，最终影响脊柱的生理结构。

由于老化，肥胖和久坐不动的生活方式，椎间盘退化，导致柱的渐进式加强。椎间盘退化是综合征的原因，如慢性腰痛或颈部疼痛这影响了很大一部分成人人口。

背部疼痛和颈部疼痛在失去的工作时间的主要原因中排名，成人中的残疾意大利科学家发现了柱子退行过程背后的机制。他们研究了遗传地编程为迅速增长的小鼠（Progeroid小鼠）。这平均寿命正常小鼠是2年。类衰老小鼠衰老更快，寿命为8个月。这些早老性小鼠完美地模拟了患有下腰痛的老年人和年轻人脊柱退行性变的过程。

研究人员发现NF-KB在脊柱的退化中发挥作用。NF-KB是转录因子，它调节特定靶基因的激活。研究人员发现NF-KB激活与炎症相关的许多基因，然后关闭抗炎保护基因。此外，在许多研究中，NF-KB在老年刺中发现过度活跃老鼠和老人。

意大利研究的结果表明，NF-KB诱导有害炎症过程的发作并抑制抗炎机制。此外，“我们的研究表明，通过抑制NF-KB，我们可以阻止脊柱变性”，Nasto博士说。“关闭或甚至仅部分灭活NF-KB的药物可用于预防患者的椎间盘退化。”

“在我们的研究中，我们开发了一种叫做NBD肽的特定药物，能够特异性地抑制NF-KB - 帕拉博士解释的有害作用。NBD已经成功地测试了匹兹堡的美国团队，以减缓肌营养不良的过程在动物模型中（NF-KB也参与该疾病）。该肽很快将在临床试验（I期）中进行测试，以研究其对Duchenne肌营养不良症的治疗作用“。

根据Nasto和Pola，NBD也可用于抵消老化脊柱。“我们希望开发其他的NF-kB选择性抑制剂来减缓椎间盘的退变”并治愈腰痛，Pola得出结论。

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