疫苗接种策略可能持有免疫系统免受艾滋病毒感染的关键

利用人类免疫系统细胞在实验室中，约翰霍普金斯的艾滋病专家探讨了杀死抗逆转录病毒治疗成功停滞病毒复制在血液试验中未检测到的血液检测中的受感染T细胞的潜在艾滋病毒的潜水形式的方法。

在报告中要在期刊上发布的免疫3月8日，约翰霍普金斯队描述了一个疫苗接种策略促使其他免疫系统T细胞并准备他们通过重新激活病毒来攻击艾滋病毒攻击艾滋病毒。

人们早就知道，艾滋病毒在免疫系统T细胞内一直处于休眠、不活跃状态，即使在有效药物阻止病毒复制自己以感染其他细胞之后很久也不例外。但是，一旦治疗停止或中断，潜伏的病毒就会迅速重新激活，艾滋病就会恶化。研究人员说，事实证明，要消灭这些感染区域几乎是不可能的。

约翰霍普金斯大学高级研究研究员和传染病专家Robert Siliciano，医学博士，博士，他在1995年第一次证明了休眠病毒的宿主存活，他说，由此产生的终身药物治疗的需要引起了人们对几十年治疗的副作用的关注，越来越大的风险耐药性和崛起的护理成本。

西里西亚诺和其他艾滋病科学家说，最终治愈这种疾病的最大希望是迫使潜伏的病毒“重新打开”，使它们“可见”到免疫系统中所谓的溶细胞“杀手”T细胞，然后可能借助药物的帮助，将被感染的细胞从体内清除。

在他的新研究中，硅蛋白显示，在潜伏病毒重新激活后，感染的T细胞存活，并且当在再激活之前将其他免疫系统T细胞进行灌注时，才被杀死。

“我们的研究结果强烈建议在重新激活潜伏病毒之前立即提高免疫应答的疫苗接种可能是完全消除的必要条件艾滋病毒感染Siliciano说，他是约翰霍普金斯大学医学院(Johns Hopkins University School of Medicine)教授，也是霍华德休斯医学研究所(Howard Hughes Medical Institute)的研究员。

在他们的期刊报告中，Siliciano和他的同事描述了他们的疫苗接种策略，以及在潜伏病毒重新激活之前，如何引入短片段的艾滋病毒蛋白来刺激抗艾滋病毒t细胞反应。不完全病毒蛋白和随后的免疫系统接种导致产生足够的溶细胞T细胞来攻击和杀死潜伏的感染细胞。

Siliciano和他的团队下一步计划测试不同的方法，在潜在病毒重新激活之前增强免疫反应，并比较它们清除所有艾滋病毒感染细胞的有效性。

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