免疫细胞“巨噬细胞”被体温激活

巨噬细胞在免疫系统中扮演着重要的角色，在感染之初就吞噬并对抗病原体和外来物质。在这种情况下，巨噬细胞产生活性氧来杀菌。然而，与温度传感器的关系此前并不为人所知。

日本国立自然科学研究院(冈崎综合生物科学研究所)国立生理科学研究所(冈崎综合生物科学研究所)的TOMINAGA Makoto教授和他的研究团队成员Makiko KASHIO女士已经确定了TRPM2被体温和过氧化氢(一种反应性物质)激活的机制氧物种)由免疫反应产生。这一研究结果于本周在网上被报道美国国家科学院院刊．

研究小组重点研究了过氧化氢和TRPM2之间的关系。虽然TRPM2通常在没有内源性的情况下被接近48℃的高温激活配体在我们的正常体温下，它会随着过氧化氢的产生而被激活。这意味着过氧化氢是控制TRPM2功能的“开关”。此外，他们发现，吞噬活性巨噬细胞发热温度(38.5 C)增强。

TOMINAGA教授说:“我们还发现，过氧化氢对TRPM2的氧化也参与了启动机制，我们确定了一个被氧化的氨基酸。这一新发现的TRPM2调控机制可能会导致新的治疗策略或者治疗感染的药物。当我们感染细菌时，我们经常会发烧，众所周知，体温对我们的免疫系统可能很重要。TRPM2可能解释了发烧增强免疫系统的机制。”

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