肝硬化中的肠巨噬细胞产生不，破坏肠道屏障功能
今天提出的南非学习决定了细菌感染的重要性，它通常发生在肝硬化中，并且可以改变病情的自然历史，可能导致肝功能丧失和失代偿。现在认识到，肝硬化患者的许多感染是由来自肠道的细菌易位（BT）产生的。
结果显示出存在活化的CD14 + TREM-1 + InOS +肠巨噬细胞，以及减少患者的十二指肠中NO，IL-6和CLAUDIN-2水平的增加肝硬化。（1）数据表明这些观察到的因素增强肠道渗透性细菌产品。
观察到增加的血浆LPS水平，以及表达CD33 + / CD14 + / TREM-1 +的活化十二指肠巨噬细胞的数量增加，合成INOS和功能分泌不。
发现了IL-8，CCL-2，CCL-13，NOS2的mRNA水平的上调。在肝硬化患者的血清和培养上清液中检测到IL-8和IL-6水平增加。
上皮屏障未在结构上改变电子显微镜但是，通过Western印迹检测“孔隙”形状紧密结克劳德蛋白-2水平的表达增加。
进一步探索
更多信息：Du Plessis J，肝硬化中的活性肠道巨噬细胞产生一氧化氮并破坏肠道屏障功能。在2012年国际肝脏大会上提出的摘要
由欧洲研究肝脏研究提供
引文：肝硬化中的肠巨噬细胞不会产生扰乱肠道障碍功能（2012年4月19日）从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2012-04-intestinal-coCrophages-liver-cirrhosis-disrupt.html
本文件受版权保护。除了私人学习或研究目的的任何公平交易外，没有书面许可，没有任何部分。内容仅供参考。
用户评论