肾结石谜团解开了

肾结石罢工每年估计有100万美国人,以及那些经历了极度的痛苦中说这是最坏的男人(或女人)。

现在,新的研究由圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们提供的证据来解释为什么有些人比其他人更容易患上这种病。他们的发现开启了大门,发现有效的药物治疗和一个测试,可以评估的风险肾结石。

“现在,我们终于有一个更完整的图片详细说明为什么有些人患上肾结石和其他人不这样做,”资深作者Jianghui侯说,医学博士,助理教授。“有了这个信息,我们可以开始思考更好的治疗方法和方法来确定一个人的风险,这通常随着年龄的增加。”

在老鼠身上的研究,现在网上的EMBO杂志,公布的欧洲分子生物组织。

因为肾脏功能相同的方式老鼠在人类中,新的发现可以帮助科学家们了解肾结石的病人的根源。的小鼠模型研究中使用也能作为一个平台的新疗法的临床试验,研究人员说。

大多数肾结石形成尿液变得过于集中,使矿物钙结晶和粘在一起。饮食发挥作用的条件——不喝足够的水或吃太多盐(钙结合)也会增加肾结石的风险。

但基因部分责任。常见的遗传变异的基因称为claudin-14最近一直与风险大幅增加——大约65%的肾结石。在新的研究中,研究人员已经表明改变基因的活动如何影响发展的石头。

通常,claudin-14基因不活跃在肾脏。新的研究表明,RNA的表达抑制了由两个片段,妹妹的DNA分子,本质上沉默基因。

claudin-14闲置时,肾脏的过滤系统工作应该喜欢它。血液中至关重要的矿物质钙和镁通过肾脏重吸收回血液,将他们运到细胞进行生命的基本功能。

但当人们吃高钙的饮食或盐和没有喝足够的水,小RNA分子释放claudin 14。增加基因的活动阻止钙重新进入血液,研究显示。

侯和他的团队发现,claudin-14块钙进入通道称为细胞的紧密连接肾脏和血液与尿液分离。

没有回到血液,过量的钙进入尿液。尿液中钙过多可以导致肾脏结石或膀胱。剧烈的疼痛发展一块巨大的石头卡住时膀胱、输尿管或尿道和块尿流。

侯的研究支持这一理论,人们的常见变异claudin-14失去调节基因的能力的活动,会增加肾结石的风险。

他是乐观的,但是,药物可以开发目标紧密相连的小RNA分子claudin 14。模仿这些所谓的小分子核糖核酸药物可以抑制claudin-14的活性,减少石头会形成的可能性。

同样,或许有一天可以开发一个诊断测试测量水平的claudin-14蛋白在尿液中排出。水平升高表明风险增加的石头,和人们可以采取措施来防止石头通过修改他们的饮食。

“许多基因可能在肾结石的形成中发挥作用,”侯说。”,但这项研究给了我们一个更好的主意的主要参与者之一的工作方式。现在我们理解的生理条件,我们可以开始思考更好的治疗方法,甚至如何防止石块发展放在第一位。”

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