“积极压力”有助于保护眼睛免受青光眼

圣路易斯华盛顿大学医学院(Washington University School of Medicine in St. Louis)的科学家们通过在老鼠身上进行研究，设计出了一种治疗方法，可以防止青光眼引起的视神经损伤。青光眼是一种神经退行性疾病，是导致失明的主要原因。

研究人员增加了电阻视神经的细胞通过反复将老鼠暴露在类似于高海拔。间歇低氧环境的应力诱导a保护性反应叫做宽容神经细胞- 包括眼睛里的人 - 更容易受到伤害。

该研究，在线发布分子药，是第一个显示通过预处理引起的耐受性可以防止神经变性疾病的耐受性。

压力通常被认为是负面现象，但高级作者Jeffrey M.Gidday，博士学位，神经外科手术和眼科副教授，其他人以前表明，适当的压力，如运动和低氧环境，可以前提细胞和诱导变化使它们更耐受伤害和疾病。

科学家以前认为中枢神经系统的耐受性只持续几天。但是去年Gidday开发了一种预处理方案，将耐受性的影响从几天延长到几个月。通过在两周时间内多次将小鼠暴露在缺氧或低氧浓度下，Gidday和同事们触发了一段较长的耐受性。在预处理结束后，大脑受到至少8周的中风损伤保护。

“一旦我们发现宽容可以延长，我们想知道这一突出的伤害期抗性的抗性期也可以防止特征的慢，渐进的神经元丧失神经退行性疾病”,Gidday说。

为了找到答案，吉戴转向了青光眼的动物模型，青光眼是一种与充满眼睛的液体压力增加有关的疾病。青光眼的唯一治疗方法是降低这种压力的药物;目前还没有一种治疗方法可以保护视网膜和视神经免受伤害。

科学家根据慢慢且逐渐杀死视网膜神经节细胞的慢速和逐渐地分类青光眼作为神经变性疾病。这些细胞的尸体位于眼睛的视网膜中;他们的分支或轴突在捆绑中聚集在一起并形成视神经神经。科学家不知道伤害是否在细胞的尸体或轴突中开始，而是随着越来越多的视网膜神经节细胞死亡，患者体验外周视觉损失并最终变得盲目。

对于新的研究，延志朱，MD，神经外科的研究辅导员，通过捆绑血管从眼睛排出的血管捆扎血管诱导小鼠的青光眼。这导致眼睛的压力增加。然后评估三十或10周后的视网膜神经节细胞的细胞体和轴突。

研究人员发现，正常老鼠的视网膜神经节细胞体平均在10周后丢失了30%青光眼。但是在青光眼诱导手术前接受预处理的老鼠只损失了3%的视网膜神经节细胞体。

“我们还表明，预处理的小鼠损失了较少的视网膜神经节细胞轴突，”朱说。

Gidday目前正在研究哪些基因被预处理激活或抑制。他希望确定基因活动的变化，使细胞抵抗损伤。

吉德说:“以前的研究表明，在我们的DNA中，确实有数百个正常情况下不活跃的生存基因。”“当这些基因被激活时，它们编码的蛋白质可以使细胞更不容易受到各种损伤。”

吉德说，识别特定的生存基因应该有助于科学家开发能够激活它们的药物。

神经根学家目前正在进行临床试验，看看应激诱导的耐受性是否可以减少急性损伤后的脑损伤，如中风，蛛网膜下腔出血或创伤。

Gidday希望他的新发现将促进耐受帕金森病，阿尔茨海默病和其他神经退行性条件的动物模型中潜在的潜在有用性的研究。

“中枢神经系统中的神经元似乎天生就是为了生存，”吉德说。“这是建立一个框架的第一步，我们可以利用这种隐喻性连接，利用积极压力来帮助治疗各种神经系统疾病。”

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