研究识别调节脂肪细胞创造的蛋白质

生物科学主要Adam Reese可能已经发现将脂肪细胞与成形保持的关键。

特拉华大学初中认为他已经确定了将干细胞变成脂肪细胞的触发器。位于细胞表面，触发器 - a蛋白质称为Dengoglin - 调节现有干细胞的细胞类型。

在助理教授Anja Nohe助理教授的秘密生物科学系的实验室，Reeese调查了对抗骨质疏松症的方法。他的发现也可能对肥胖有影响。

患有骨质疏松症的患者失去了骨质量随着年龄的增长。骨是一种动态组织，通过去除或重吸旧骨并形成新骨而不断重新调整。通过这种细胞重塑过程，每年大约五分之一的成人骨骼被更换。对于减少骨质损失的有限治疗，大多数具有潜在严重的副作用，是成本令人望而却的，或者难以使用。

Reese，在研究生Joyita Dutta的帮助下，发现细胞表面上的内切胶量表明细胞是否将成为脂肪细胞或骨细胞。

“如果你能使细胞停止制作蛋白质会发生什么？”里斯说。“你是否会影响它是否甚至是肥胖的细胞。”

如果可以降低细胞表面上的内阴菌素的量，则转变为骨的细胞量将上升，导致骨强度增加，从而结束骨质疏松症。

“我真的没想到它。我期待数据将是另一边的，“Reese的本科研究顾问Nohe说。“这是非常令人兴奋。”

根据Nohe的说法，研究人员以前没有知道DevoGlin是否是控制细胞的键，或者它只是一个标记。她相信Reee的数据显示内奥林是司机，并针对可能导致治愈的定位。

“现在我们有一个我们可以击中的目标，”她说。

下一步是确定小区使用的信令路径，并确定如何阻止它。

Reese认为相同的方法可能与脂肪细胞合作 - 减少表面上的内切胶量脂肪细胞可以强迫那些细胞转化为其他细胞类型。由此产生的治疗可能会肥胖。

美国生物化学和分子生物学协会选择了ReeSe在San Diego的实验生物学的年会的年度会议上的摘要，该会议预计将吸引14,000名科学思想的与会者。

关于骨质疏松症的事实

•影响50％的女性和50岁的男性50％。

•影响90％的女性和33％的男性75岁。

•每年出现300,000份骨质疏松症相关的骨折。

•24％的患者在骨折的一年内死亡。

•根据疾病控制的中心，每年女性每年死于骨质疏松症的死亡，而不是死于乳腺癌和卵巢癌的死亡。

关于肥胖的事实

•每三个美国成年人中的一个是肥胖的。

据国家健康机构的说法，肥胖的人每年额外的肥料费用为每年1,429美元。

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