具体的抑制自噬可能代表一个新概念用于治疗肾癌

新的研究在辛辛那提大学(加州大学)表明肾癌增长依赖于自噬,一个复杂的过程,可以为细胞提供营养细胞来源。研究人员说,在某些情况下自噬可以防止肿瘤细胞化疗,使他们能够生存在一个隐藏的很长一段时间,休眠,转移状态。

在这个新发布的数据,研究人员确定两个不同的自噬调控通路从冯Hippel-Lindau下游肿瘤抑制基因或VHL。这个特定的肿瘤抑制中失去多数肾细胞癌。

加州大学研究人员报道这些发现在4月16日,2012年,的问题癌症细胞。

玛丽亚Czyzyk-Krzeska,医学博士,不过该研究的通讯作者,说这些发现可以指导研究人员为肾癌更有效的治疗方法,特别是转移性疾病,根据这些特定的自噬过程的知识。加州大学的同事在这项研究包括大卫·塑料博士,癌症和细胞生物学助理教授和Jarek情节剧电影,博士,副教授的环境卫生。

“VHL已经成为一个主控制器的访问通过自噬细胞内营养物质和细胞外营养物质通过血管的形成。我们的工作表明,有不同的自噬programs-pro-and anti-oncogenic。药物抑制自噬流感的最后阶段,如氯喹的衍生品,如预期般可能没什么好处,”Czyzyk-Krzeska解释说,癌症和细胞生物学教授加州大学医学院和加州大学癌症研究所的研究员。

她说,挑战是了解这些不同的自噬途径的分子机制和识别目标特定于pro-oncogenic途径但不影响肿瘤抑制途径。

“当前药物目标angiogenesis-blocking转移性肾癌血管的形成的肿瘤但它们通常只会增加生存几个月,“Czyzyk-Krzeska说。“我们希望这个新的证据可以帮助铺平一条新的道路为这种疾病更有效的治疗方案。”

据美国癌症协会,发病率肾癌每年稳步增加2至3%。这种疾病是可以治愈的,当肾脏早期识别和孤立。治疗转移性疾病的选择有限。

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