长期吸食可卡因会引发大脑神经元结构的变化

根据一项针对可卡因成瘾分子基础的体内研究，长期接触可卡因会降低一种已知能调节大脑可塑性的蛋白质的表达。这种减少会导致大脑结构的变化，从而对可卡因的奖励效果产生更大的敏感性。

这一发现为开发一种治疗方法提供了一个潜在的新靶点可卡因成瘾．这篇文章上个月发表在自然神经科学由布法罗大学和西奈山医学院的研究人员发现。

医学和生物医学科学学院药理学和毒理学助理教授大卫·迪茨博士说:“我们发现，小鼠长期接触可卡因会导致这种蛋白质信号的减少。”他在西奈山进行了这项研究。这种被称为Rac1的蛋白质表达的减少，引发了一系列与大脑结构可塑性有关的事件——大脑的形状和生长神经过程在大脑里。在这些事件中，最重要的是身体活动的大量增加突起或者从神经元中长出来的刺奖励中心大脑。

Dietz说:“这表明Rac1可能会控制暴露于滥用药物，如可卡因，可能会以某种方式重新连接大脑，使个人更容易陷入上瘾状态。”

棘的存在表明了个体从可卡因接触中获得的奖励效应的峰值。通过改变Rac1的表达水平，Dietz和他的同事们能够控制老鼠是否上瘾，通过防止大脑的奖励中心因药物而增强可卡因接触．

为了做这个实验，Dietz和他的同事们使用了一种新颖的工具，它允许光激活来控制Rac1的表达，这是光激活蛋白第一次被用来调节大脑的可塑性。

Dietz说:“我们现在可以理解蛋白质是如何以一种非常短暂的模式发挥作用的，所以我们可以看看在特定的时间点调节基因是如何影响行为的，比如药物成瘾或疾病状态。”

在他的布法罗大学实验室，迪茨继续他的研究行为和行为之间的关系大脑可塑性，例如，研究可塑性如何决定动物服用药物的量，以及动物试图获得药物的持久性。