科学家打算杀死肺肿瘤

肺癌是全世界癌症死亡的主要原因。标准的治疗方法通常不会导致长期的复苏。除了肿瘤细胞的增殖,血管的生长控制肿瘤的发展。血管生长是由几个信号分子。

马普心肺研究所Nauheim不好和李比希大学吉森已经发现了一种分子,在这一过程中起着关键作用。他们成功地减少他们的实验通过阻断肿瘤生长的磷酸二酯酶PDE4。

肺癌主要影响吸烟者;然而造成的疾病也可以像石棉接触致癌物质。化疗或放疗常常不够在治疗这种疾病。因此,科学家们正在从事一个密集的搜索的方式停止肺肿瘤的生长。血管为肿瘤提供营养物质提供了一个潜在的攻击。

新血管形成,以确保足够的营养供给增长的肿瘤。越来越多的组织是由血管立即渗透。血管的生长是由肿瘤细胞使用复杂的信号级联,引发最初的低氧含量(缺氧在肿瘤组织中。”这个状态,被称为缺氧提示激活的大约100个基因在肿瘤细胞,”解释了拉库马岛上,马克斯普朗克研究所的研究小组领导人。“除了血管的生长,缺氧也刺激的扩散肺癌细胞”。三个分子在这一过程中起到特别重要的作用。激活的基因的转录因子诱导的级联触发和信使分子,营地,又涉及到的级联。研究人员检查第三个分子充当这两个分子之间的联系。

问题是一个磷酸二酯酶的分子,PDE4。科学家们从坏Nauheim吉森能够在他们的研究表明,不同部分的PDE4对低氧诱导因子结合位点。

研究人员然后测试PDE4封锁的影响来自十个不同细胞系细胞,大约80%的肺癌的特征,在实验室里。细胞分裂的速度在细胞治疗PDE4抑制剂显著降低和低氧诱导因子水平也拒绝。

在小鼠肿瘤轴承的影响尤为明显。观察,马普研究人员的皮肤下植入人类肿瘤细胞系裸体小鼠和治疗动物的磷酸二酯酶4抑制剂。

这些动物肿瘤增长下降了50%左右。“我们的显微镜分析显示血管生长在小鼠的肿瘤抑制剂是治疗显著降低。我们还观察到指标的减速细胞分裂肿瘤细胞。总的来说,强烈抑制肿瘤生长。”

主任沃纳格MPI JLU大学医院和医疗主任吉森,报告:“我们能够表明PDE4扮演一个重要的调节功能在肺肿瘤和细胞分裂的发展血管在癌症。因此,我们希望找到一个起点为治疗的发展。”In the view of tumour specialist Friedrich Grimminger, Chairman of the Department of Medical Oncology in Giessen, it may be possible in future to combine the inhibition of PDE4 with traditional radiotherapy or chemotherapy. In this way, the effect of the traditional treatment measures could be reinforced and patient prognoses may improve as a result. However, further laboratory studies are required before clinical tests can be carried out.