大脑中的肠道激素受体是胃排空率的关键;可能有助于预防肥胖

研究人员已经发现了肠道中的激素是如何减慢胃排空的速率，从而抑制饥饿和食物摄入量。动物研究的结果将在休斯顿的94年度第94届年会上呈现。

“肠道激素胰高血糖素样肽2，或GLP-2，作为一种神经递质，通过大脑中的受体作用调节胃排空，”首席研究员，休斯敦贝勒医学院儿科和医学助理教授关新福博士说。ob体育开户网址

研究人员发现，这种行为发生在GLP-2受体中，特别是在大脑中一组重要的神经细胞中，被称为前opiomelanocoltin(前opiomelanocoltin，简称POMC)神经元中。这些神经元位于下丘脑，下丘脑是大脑产生食欲控制神经肽的部位。

在使用分子方法的研究中，缺乏在POMC神经元中这种GLP-2受体的小鼠显示出与正常野生型小鼠相比的晚期发作肥胖和更高的食物摄入量。突变体或GLP-2受体“敲除”小鼠也在液体粉末后加速胃排空，如在非侵入性呼吸试验中发现。胃排空越快，食物摄入量越高，科学家都知道。

因此，肥胖的人可能会对这种激素受体有问题，这改变了它们的胃排空率，关推测。许多研究表明，非糖尿病，肥胖的人类已经加速了胃排空。

研究人员还发现，该受体快速激活了POMC神经元的PI3K胞内信号通路。Guan说，这反过来又诱导了神经元兴奋(信号传递)和基因表达。

这些发现，关说，表明在中枢神经系统中，GLP-2受体在控制食物的摄入量和胃排空。

他说:“这项研究提高了我们对脑-肠神经回路的理解，这种回路通过调节胃排空来调节进食行为，这有助于控制体重。”

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