对心脏病发作的免疫反应会恶化动脉粥样硬化，增加未来的风险

心脏病发作不仅可以通过切断血液供应来损害心肌组织，还引发了炎症性级联反应，导致动脉粥样硬化的潜在恶化，从而积极增加了未来心脏病发作的风险。这些从一项收到预先在线出版的研究中的研究结果自然提出了预防心脏病发作和中风的重要新治疗策略，当动脉粥样硬化斑块破裂并阻止重要的血管时，这两种策略都是引起的。

“我们已经知道很长一段时间心脏病发作患者一秒钟的风险增加心脏病发作或中风，现在我们知道了为什么。” MGH系统生物学中心医学博士Matthias Nahrendorf说，来自美国，加拿大，加拿大，德国和荷兰的研究人员的报告高级作者。”免疫反应到梗塞- 缺乏氧气受损的组织可以通过实际增加动脉粥样硬化斑块的大小和炎症来加速潜在的疾病。”

该研究旨在检验以下假设：由心脏损伤引起的全身性炎症会使先前存在的动脉粥样硬化恶化。研究人员使用基因编程的小鼠模型进行了动脉粥样硬化，进行了一系列实验，表明实验诱导的心脏病发作导致了以下内容：

• 活动增加，在动脉粥样硬化斑块距离诱导的心脏病发作的距离，分解纤维斑块帽的酶，可能导致未来的破裂，
• 在那些动脉粥样硬化斑块中的单核细胞和其他炎性免疫细胞的积累，
• 单核细胞祖细胞脾脏的产生增加，以及这些免疫细胞功能的变化，
• 血液干细胞的骨髓释放增加，该血液干细胞传播到脾脏，这是由交感神经系统激活增加而触发的。

Nahrendorf解释说：“古老的战斗或飞行对损伤的反应刺激了伤口愈合所涉及的免疫细胞活性。但是，当'伤口'心脏''并由动脉粥样硬化引起时，增加的活动实际上会加速潜在的疾病。”“尽管这项工作的大部分是在小鼠中完成的，但我们有暗示，人类患者可能会发生类似的事情 - 例如，我们发现在心脏病发作后不久死亡的患者的脾脏中，血管干细胞数量增加。”

Ralph Weissleder，医学博士，博士学位，本研究的通讯作者和MGH中心主任系统生物学在进行工作的地方，这些发现为一种完全新颖的心血管疾病方法奠定了基础。针对白细胞产生部位的疗法，包括骨髓或脾脏，可能能够防止动脉粥样硬化的免疫系统加剧。他说：“这为我们提供了我们以前从未考虑过的潜在新治疗靶标。在临床上，我们专注于降低诸如升高胆固醇和血压，但没有炎症等危险因素。我们希望我们的工作可以帮助改变这种状况。”

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