对周围神经系统损害的侵害修复

埃克塞特大学半岛医学学院和牙科学院的研究人员与罗格斯大学，纽瓦克和伦敦大学学院的同事合作，进一步了解了外周神经系统中神经细胞的细胞Schwann中隔离神经细胞的机制。细胞，保护和修复由创伤和疾病造成的损害。

该研究的发现，由神经科学杂志在惠康信托基金会的支持下，令人兴奋的是，他们指出了未来修复和改善损害的疗法外周神经系统。

外围神经系统是大脑和脊髓外神经系统的一部分。它几乎调节身体功能的各个方面，携带感官信息，使我们能够在面部和运动信息上感受到太阳，从而使我们能够移动。它还控制人体所有器官的功能。

可能会通过创伤造成伤害：它可能发生在糖尿病神经病（糖尿病患者中几乎有一半）和具有常见遗传疾病的患者，例如charcot-marie-tooth（CMT）疾病。从手和脚的感觉丧失到消化问题，可能会有各种症状，血压调节，，，，性功能和膀胱控制。

Schwann细胞提供绝缘或髓鞘神经细胞那携带电脉冲从脊髓到脊髓。由于其可塑性，Schwann细胞能够恢复为未成熟的“修复”细胞，以修复对周围神经系统的损害。修复水平非常好，但修复程度不完全，也许是在神经遣散之后，可能导致功能和疼痛的长期丧失。

雪旺氏细胞脱髓鞘的能力可以使它们容易受到CMT等疾病过程的影响。CMT影响2500人中的一个，因此是一种相对常见的神经系统遗传疾病。CMT中许多不同基因中的突变会导致修复和重新组合的循环（重新序列化），从而导致长期损害以及Schwann和神经细胞的死亡。目前尚无针对CMT的治疗，患者的感觉和运动问题增加，可能导致永久性残疾。

研究小组认为，它的工作是了解雪旺细胞恢复到不成熟状态并刺激修复的能力，将导致疗法改善严重创伤的损害并破坏CMT造成的损害循环。他们还认为，在糖尿病神经病病例中，也可能有可能改善修复。

他们已经将DNA结合蛋白CJUN确定为可塑性的关键参与者，该蛋白可以使Schwann细胞恢复为主动修复状态。CJUN可以通过许多途径激活，这些途径将信号从Schwann细胞的表面传达到核。一种这样的途径，即p38有丝分裂激活的蛋白激酶途径，似乎起着至关重要的作用：它在PNS损伤后被激活，并可能促进修复过程；相反，它可能在脱髓鞘疾病（例如CMT）中被异常激活。

埃克塞特大学半岛医学和牙科学院神经科学副教授戴维·帕金森（David Parkinson）教授说：“我们的研究结果令人兴奋，因为我们已经明确了，并且正在理解我们的身体可以修复外周神经伤害的机制系统。通过进一步的研究，这很可能导致疗法修复创伤的神经损伤并减轻与常见疾病有关的损害，例如CMT。”

---

---