提高肥胖诱导的胰岛素敏感性
近年来，越来越多的证据与胰岛素抵抗的发展有联系着炎症。在胰岛素抵抗力中，激素胰岛素在促进从血液中的葡萄糖摄取到其他组织中的胰岛素较小。肥胖是有助于胰岛素抵抗力的主要因素，最终可能导致2型糖尿病。以前的研究表明，在脂肪组织中发现的促炎分子会降低组织对胰岛素的敏感性。
为了鉴定药物靶标，这些目标将提高胰岛素敏感性，来自加州大学的San Diego大学的Jerrold Olefsky及其同事研究了G蛋白偶联受体21（GPR21）在胰岛素抵抗和能量稳态中的作用。该组比较小鼠的小鼠在正常和高脂饮食条件下没有编码GPR21至健康对照小鼠的基因。他们发现缺乏GPR21的小鼠具有增强的胰岛素敏感性和随着饮食而增加的能量消耗。
该结果归因于缺乏GPR21中炎症细胞对肝脏和脂肪组织的迁移降低。在正常饮食下，下丘脑中没有GPR21导致体重的温度降低。这是第一次证明GPR21对炎症的负面影响的研究胰岛素敏感性。他们的研究结果表明GPR21抑制可能会改善胰岛素抵抗并增强能源支出，使GPR21抑制剂对糖尿病有前途的治疗方法。
进一步探索
更多信息：G蛋白偶联受体21缺失可提高饮食诱导的肥胖小鼠的胰岛素敏感性，临床调查杂志，2012年。
信息信息：
临床调查杂志
由...提供临床调查杂志
引文：提高肥胖诱导的胰岛素敏感性（2012年，6月1日）从HTTPS://medicalXpress.com/news/2012-06-obesity- induced-insulin-sensitivity.html中检索到2021年5月18日
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