研究确定了增强EGFR抑制剂在肺癌治疗中的有效性的途径

许多肺癌是由表皮生长因子受体(EGFR)的突变引起的，因此，许多成功的现代治疗方法阻止EGFR活性是有道理的。不幸的是，癌症不可避免地会随着EGFR抑制而发展，肺癌患者最终会复发。科罗拉多大学癌症中心的一项研究今天发表在该杂志上癌症研究详细介绍了一种被称为“典型Wnt通路”的信号通路，肺癌细胞利用该通路逃避EGFR靶向治疗，并提出通过干扰这一通路，我们可以延长现有EGFR抑制疗法的有效性。

“就像奇迹麦克斯(Miracle Max)在《公主新娘》(The Princess Bride)里说的，‘几乎死了和全部死了有很大区别。肺癌细胞，WNT途径可能存在这种差异，“Cu Cancer Center，Cents的分子肿瘤学计划的联合主任和纸张的高级作者，Cu Cancer Center的研究人员说。

在Dropegori Lab和The Paper的第一作者中阐述了SoltiasCasás-Selves，Phd，Postdoc，解释说：“Wnt途径是一种跨种类的古老机制，帮助干细胞分化为组织，并保持干细胞留下'stemmy'的能力 - 生产随后的几代细胞，也可以继续产生细胞。它还保持成人肺组织，现在我们表明它也保持了癌细胞在靶向治疗”。

想象一道装满了数百万的菜肺癌细胞。并想象细胞的遗传物质作为共享书。Casás自我系统地从单元格的书中删除段落，以创建一个细胞群，每个都删除唯一的段落。然后他用一个用一个细胞治疗所有细胞表皮生长因子受体抑制剂。哪种细胞死亡？嗯，一些段落负责细胞死亡，“除了死单中失踪的许多段落都在WNT章节中，”他说。

打破Wnt这一章的流程，你就打破了能力细胞抵御EGFR抑制疗法。诊所目前使用的EGFR抑制剂包括吉替尼，厄洛替尼和西妥昔单抗等普遍的药物。将EGFR抑制剂与假设的WNT抑制剂组合可以使这些有用的药物更耐用的效果。

事实证明，该WNT抑制剂可能比假设更多。

“传统上,Wnt通路已经被认为是药物途径很难,因为没有多少容易制药酶,但我们是幸运的,正如我们发现角色Wnt在肺癌细胞生存,其他研究团队发现的一组酶,称为tankyrases,是Wnt正常功能的关键。不仅如此，这些小组还设计了供所有研究人员使用的tankyrase抑制剂，”Casás-Selves说。

因此，而不是冗长的搜索药物，而WNT抑制与EGFR抑制的概念直接进入临床前管道。

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