朊病毒和癌症：一个故事展开

朊病毒，疯牛和其他疾病的因果子是非常独特的传染粒子。它们是蛋白质，其中复杂的分子三维折叠过程只是误入歧途。出于尚未理解的原因，朊病毒的错误性质与他们螯合其正常对应物的能力有关，并诱导它们也采用错误折叠构象。不断增长的错误蛋白质的人群形成疾病中看到的聚集体，如帕金森和阿尔茨海默氏症。一旦被错误折叠，蛋白质不能再在细胞中发挥其正常功能。

现在，由杰尔逊利马·席尔瓦（Brazil）联邦·里约热内卢大学德里奥·拉西奥大学领导的集团呈现了一些新的证据，即P53，一种抑制体内肿瘤形成的令人生畏的蛋白质，可能显示出典型的朊病毒样行为突变时。

已知在一段时间内，细胞中P53的累积损害预防肿瘤生长的蛋白质。这已在神经母细胞瘤，视网膜母细胞瘤，乳腺癌和结肠癌中观察到。在一个名为“突变体p53聚集成朊病毒淀粉样蛋白低聚物和原纤维的纸质中：对癌症的影响”并发表于此生物化学杂志，小组显示在乳腺癌携带最常见的细胞系p53突变，形成P53蛋白的淀粉样蛋白状聚集体的形成可以解释蛋白质的功能缺乏。

事实上的这种prionath行为是否代表了相关的癌症相关机制仍有待显示。开发新颖和巧妙的策略，以防止P53错误折叠和聚合可能只是一种方法来看。

“我们计划使用合成的临床前测试核酸试图防止正常p53的构象变化，避免骨折的蛋白质的聚集，“Silva博士说。

如果成功，该策略可能有助于揭示不可预见的分子机制导致肿瘤发展。考虑到超过一半的癌症丢失P53功能，这种PROONOID行为可以作为癌症治疗的潜在新靶点，从而大大改变了我们对癌症和治疗癌症患者的思维方式。

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