研究人员发现了四肢受损神经再生所需的蛋白质

华盛顿大学医学院的研究人员鉴定了再生受伤外周神经所需的蛋白质。

的发现,老鼠，有助于改善术后恢复神经损伤在四肢。这也为研究触发机制开辟了新的途径神经再生在中枢神经系统中，以无法治愈而臭名昭著。

周围神经提供触觉并驱动移动手臂和腿，手和脚的肌肉。与中枢神经系统的神经不同，周围神经可再生后，他们被切断或粉碎。但是再生背后的机制还没有被很好地理解。

这项新研究于6月20日在线发表神经元，科学家们展示了一种叫做双亮氨酸拉链的蛋白质激酶(DLK)调节告知神经细胞它已经受伤的信号——通常传递的距离超过几英尺。这种蛋白质决定了神经元是否启动其再生程序。

“DLK是连接一个关键分子受伤对神经对那项伤害的反应，让神经重新制作，“亚伦·德顿，博士，博士，发展生物学教授。”受伤的神经如何知道它受伤了？如何采取该信息并打开再生计划和再生连接？为什么只有外围神经系统的响应这种方式，而中枢神经系统没有？我们认为DLK是答案的一部分。“

包含周围神经细胞核或“大脑”的神经细胞体位于脊髓中。在早期发育过程中，这些神经将又长又细的分支线(称为轴突)伸到手指和脚趾的顶端。一旦轴突到达它们的目标(例如肌肉)，它们就停止延伸，并在生物体的生命中基本保持不变。除非他们损坏。

如果轴突被切断在脊髓的细胞体和肌肉此时，不再与细胞体相连的轴突开始解体。早期的研究表明DLK有助于调节这种轴突变性。在蠕虫和苍蝇中，DLK还被认为控制着轴突生长锥的形成，这一结构负责在生长中的轴突受伤或发育过程中延长其顶端。

生长锥的形成是神经损伤早期局部反应的重要组成部分。但后来的反应，经过更长距离的传播，被证明对于传递激活促进再生基因的信号至关重要。这种迟发反应可能在受伤后数小时甚至数天内发生。

但与蠕虫和苍蝇不同，DiAntonio和他的同事们在老鼠身上发现DLK并不参与轴突对损伤的早期反应。即使没有DLK，生长锥也会形成。但缺乏DLK意味着位于远离损伤的脊髓中的神经细胞体无法得到受伤的信息。如果没有传递损伤信息的信号，细胞体就不会启动再生程序，生长锥延长轴突的进程也就停滞不前。

此外，许多年前的研究表明，轴突在第二次损伤后的再生速度比仅受一次损伤的更快。换句话说，损伤本身增加了轴突的再生能力。进一步研究，第一作者Jung Eun Shin，研究生研究助理，和她的同事发现DLK需要促进这种加速增长。

“以前受过损伤的神经元现在的再生程序与从未受过损伤的神经元不同，”Shin说。“我们希望能够确定这两者之间的区别神经元- 特别是在第二次伤害后导致改善的再生因素。我们发现激活的DLK是一种这样的因素。我们想激活一个新受伤的神经元的DLK，看看它是否有改善的再生。“

除了加速周围神经的恢复，DiAntonio和Shin还发现了中枢神经系统的可能影响。例如，众所周知，DLK调节和增强的一些重要因素在中枢神经系统中不被激活。

“因为这类信号似乎不会发生在中枢神经系统当它们受伤时，这些神经可能并不‘知道’，”DiAntonio说。“这是一个令人兴奋的想法——但根本没有被证明——激活DLK中枢神经系统可以促进其再生。”

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