感染艾滋病毒的患者的心血管风险的增加可能与动脉炎症
患心血管疾病的风险升高的患者感染艾滋病毒似乎增加炎症在动脉内,根据一项研究,将会出现在一个特殊的问题《美国医学会杂志》在与国际艾滋病大会上发表。报告从马萨诸塞州总医院(MGH)发现水平的炎症感染艾滋病毒的患者的主动脉内已知的心血管疾病和提高传统危险因素与患者建立的心血管疾病。
“最近的一些研究,包括那些我们所做的,已经发现,感染艾滋病毒的患者的2倍心脏病发作的风险和中风和未受感染的人一样,”史蒂文Grinspoon博士说,在营养MGH项目主任新陈代谢和神经内分泌的成员单位,这项研究的主要研究者。“这些新数据显示一个合理的机制增加动脉炎症与免疫系统的激活可能增加的风险心血管事件在这些病人。”
而传统的风险因素——如腹部脂肪积累、吸烟、高血压和高胆固醇水平,被认为有助于增加感染艾滋病毒的患者的心血管风险,调查人员也认为炎症也可能扮演一个角色。先前的证据表明协会是基于测量血液中的c反应蛋白等炎症标记物,但目前的研究首次提供了直接证据的增加炎症在动脉壁的艾滋病患者。
研究人员,包括Ahmed Tawakol博士联合MGH心脏MR-PET-CT程序,分析了PET和CT扫描的结果81名参与者:27没有已知的感染艾滋病毒的人心血管疾病,所有接受抗逆转录病毒治疗;27个未受感染的控制没有动脉粥样硬化,与艾滋病毒组的年龄、性别与传统心血管危险因素;已知和27个未受控制动脉粥样硬化,性别与艾滋病毒组匹配。所有的PET扫描使用放射性药物称为壁,积累在炎症活动的地区。图像数据从数据库中选择两个对照组前瞻性临床诊断的患者被扫描non-HIV相关条件。
FDG PET扫描显示主动脉水平的炎症的感染艾滋病毒的参与者比在控制参与者没有动脉粥样硬化和实际上是与水平与心血管疾病控制参与者。艾滋病毒组的动脉炎症水平不受传统的风险因素或影响他们接受抗病毒治疗的类型,并增加炎症甚至在病人的病毒含量在检测不到的水平。测量循环炎症标记物的发现水平的可溶性CD163,单核细胞活化的标志,在HIV组升高;但是没有标记的差异广义炎症。
“激活单核细胞——天生的一部分免疫系统——可能会被吸引到斑块病变动脉,他们成为激活巨噬细胞释放的物质贡献,随着时间的推移,斑块破裂和心脏病,”Grinspoon解释道。“激活巨噬细胞也可以释放化学信号,吸引更多的单核细胞,建立一个恶性循环。我们之前显示,增加CD163水平与noncalcified斑块有关,这是更容易破裂。我们新发现的CD163水平,而不是其他炎症标记物,相关炎症吸收所指的FDG -甚至在病人没有病毒检测表明,可溶性CD163可能是一个有用的风险标记在艾滋病患者炎症。”
哈佛大学医学院的医学教授,Grinspoon强调,这些结果并不意味着修改传统的危险因素在艾滋病病毒感染者并不重要,但非传统风险因素如动脉炎症还应该考虑和潜在的新疗法的目标。而正子扫描将不适合大规模筛选病人,像CD163炎症标记物水平的测量应该探索。他的团队正在调查是否他汀类药物治疗可能减少动脉炎症之一艾滋病毒来华的患者,多数人证明适度增加胆固醇水平。
“我们的数据也表明,针对单核细胞活化可能是一个独特的策略来降低这些患者的动脉炎症,影响了其他炎症性疾病,心血管疾病的发病机制,强调一种新的方式来看待这类患者的风险,”Grinspoon补充道。
