神经前体细胞诱导细胞死亡在某些脑部肿瘤

神经前体细胞(NPC)年轻的大脑抑制某些肿瘤如高档神经胶质瘤,尤其是胶质母细胞瘤(GBM),这是最常见也最激进的肿瘤之一。现在马克斯·德尔布吕克分子医学中心的研究人员(MDC) Berlin-Buch和柏林夏洛——夏洛蒂破译神经前体细胞的潜在作用机制保护年轻的大脑对这些肿瘤。他们发现,全国人大释放物质激活TRPV1在肿瘤细胞离子通道,随后诱导肿瘤细胞经历压力诱导细胞死亡。

尽管手术、放疗或化疗,甚至所有三个治疗方案,目前还没有治疗胶质母细胞瘤。在早期研究中赫尔穆特•Kettenmann教授领导的研究小组(MDC)表明,神经前体细胞迁移到胶质母细胞瘤细胞,攻击他们。神经前体细胞释放蛋白质属于BMP蛋白家族(骨形态形成蛋白),直接攻击肿瘤干细胞。当前研究者的共识是,肿瘤干细胞是肿瘤不断自我更新的实际原因。

教授克里斯汀股票,Jitender Kumar Kettenmann (MDC)博士迈克尔Synowitz (MDC和查利特),教授Rainer玻璃(慕尼黑大学医院,以前MDC)和教授Vincenzo Di Marzo(史Di Chimica Biomolecolare波佐利,那不勒斯,意大利)现在报告一个新的NPC在星形细胞瘤的作用机制。像恶性胶质瘤,星形细胞瘤脑部肿瘤属于神经胶质瘤的家庭。神经胶质瘤是最常见的老年人和几乎总是致命的。

争取民主变革运动的研究显示,全国人大也迁移到星形细胞瘤。他们不分泌蛋白质,而是释放脂肪酸有害物质(endovanilloids)癌细胞。然而,为了发挥他们的致命影响,endovanilloids需要一个具体的援助离子通道,TRPV1通道(瞬态潜在香草酸受体1型),也称为香草酸受体1。TRPV1已经被研究人员称为换能器痛苦的刺激。在其他事情中,辣椒素的结合位点,辣椒乐队的刺激性,并负责热吃后的感觉。临床试验目前正在开发新的疼痛治疗通过阻断或减少感光性离子通道。

争取民主变革运动的研究人员描述了一个额外的TRPV1离子通道的作用

相比之下在疼痛管理使用,这种离子通道,这是位于胶质母细胞瘤细胞表面的和更丰富的比正常的神经胶质细胞,必须激活引发神经胶质瘤细胞死亡。在肿瘤细胞的激活离子通道介导应激细胞死亡。然而TRPV1表达下调或阻塞,如果神经胶质瘤细胞不会被破坏。争取民主变革运动的研究人员因此第一识别神经前体细胞的来源脂肪酸诱导肿瘤细胞死亡和描述TRPV1离子通道的作用在对抗神经胶质瘤。

然而,大脑中的神经前体细胞的活动,因此身体自身的保护机制与神经胶质瘤随着年龄的增长而减少。这可以解释为什么这些肿瘤通常开发老年人和儿童和年轻人。神经前体细胞的自然保护怎么能用于老年人的大脑吗?据研究人员介绍,神经前体细胞疗法并不是一个解决方案。好处这显然带来治疗老年人年轻人可以产生相反的效果,可能引发脑瘤。

一个可能的治疗方法是使用药物激活TRPV1通道。在老鼠身上,表明合成物质(arvanil),类似于辣椒素,降低肿瘤的生长。然而,这种物质还没有被批准作为药物,因为人类太严重的副作用。只有用于基础研究在老鼠身上,容忍的物质。然而,“原则上”研究人员认为,“合成草酸化合物可能有临床大脑潜力肿瘤治疗。”