斯塔尔协作照亮神秘的途径在癌细胞中不死

斯塔尔协作照亮神秘的途径在癌细胞中不死
缺少Alt(顶行)的细胞系显示出24小时后照射诱导的DNA损伤的几乎完全消失(右柱)。相反,12个ALT细胞系(底行)中的11个在一天后保留了诱导的DNA损伤焦点的显着分数。左侧柱中的细胞未被辐照照射;中央列显示辐照后1小时后显示DNA损伤。

(欧宝娱乐地址Medical Xpress)——癌细胞是不朽的,因为它们规避了阻止失控细胞增殖的故障保险机制。其中一种机制——染色体的逐渐缩短——被染色体端粒(染色体末端的保护元素)的补充所阻止。大多数癌细胞通过一种叫做端粒酶的酶来完成这一过程,但大约10%到15%的人类癌症使用一种叫做ALT(端粒延长的替代方法)的不同途径。肿瘤是否有ALT是有区别的。例如,患有胶质母细胞瘤的人,如果肿瘤使用丙氨酸转氨酶,那么他们的寿命是常人的两倍。

通过STARR癌症联盟的支持,来自洛克菲勒大学的科学家团队,广泛的麻省理工学院和哈佛大学研究所,纪念斯隆 - 肯特中心和Weill Cornell医学院举行了Demystify Alt。该团队对其遗传和细胞生物学特征进行了对大型ALT细胞系的详细分析。Alt如何激活是如何已知的,但最近的数据指向手指在称为ATRX的酶。ATRX改变DNA包裹染色体中的DNA包裹物。

在7月19日在线发表的一篇文章中公共科学图书馆遗传学研究小组表明,ATRX缺失是ALT系发生过程中常见的事件。他们还表明,ALT细胞系经常发生染色体变化,检测和修复DNA损伤的能力受损。

洛克菲勒大学(Rockefeller University)细胞生物学和遗传学实验室(Laboratory of Cell Biology and Genetics)主任、团队负责人、论文合著者、利昂·赫斯(Leon Hess)教授蒂蒂亚·德·兰格(Titia de Lange)说:“ALT的这些特征有望帮助临床检测ALT型肿瘤,并可能导致ALT特异性治疗。”它们也可能有助于解释ALT肿瘤的差异生存益处。”

“这项工作代表了四个不同机构的五个实验室中的显着合作努力,”纪念斯隆 - 凯特的分子生物学计划,团队成员和本文共同作者的成员。“我们每个人带来了我们的具体专业知识,以承担这种有趣和重要的问题。”

“它举例说明了合作的力量,”广泛研究所的高级助理成员,团队成员和本文共同作者的高级助理成员威廉哈恩说。


进一步探索

交替结束,没有端粒酶的生活

更多信息: www.starrcancer.org/
所提供的洛克菲勒大学
引文:斯塔尔的合作照亮了癌细胞中不朽的神秘途径(2012年7月25日),2021年5月8日从//www.puressens.com/news/2012-07-starr-collaboration-illuminates-mysterious-pathway.html获得
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