研究说，炎症驱动了克罗恩病。
一项新的康奈尔大学报告称，炎症 - 不是遗传敏感性 - 推动了一项新的康奈尔（Cornell）研究，推动了与克罗恩病（CD）相关的肠道细菌和侵入性大肠杆菌的生长。
长期以来，科学家一直想知道细菌在CD中的作用。最近的研究表明，组成的明显变化肠道细菌在患有CD的人中，领导研究人员问：微生物异常是直接的结果遗传异常与克罗恩斯的并在并引发炎症之前，还是肠炎会带来虫子？
实际上，炎症会驱动微生物失衡（营养不良）和特定类型的大肠杆菌的增殖，该大肠杆菌粘附，侵入性和在回肠中发现，康奈尔研究人员于7月31日在康奈尔研究中报道plos（7 [7]）。他们说，遗传学确实在确定响应的阈值和多次障碍的阈值和幅度中发挥了作用急性炎症由环境触发器诱导。
这项研究还报告说，针对肠道炎症的常见疗法会降低营养不良。此外，研究发现缺乏有助于招募的受体T细胞对于细胞介导的免疫力所需的，肠道还会减少炎症和营养不良，为治疗干预提供新的选择。
康奈尔大学兽医学院小型动物医学教授兼首席研究员肯尼斯·辛普森（Kenneth Simpson）说：“今天，缓解是我们的任务。”“克罗恩病是一种高度复杂的疾病，在负面因素的结合中找到了强度：环境因素，基因突变和免疫系统故障。最终，可能有一种治愈方法。在此之前，我们需要找到缓解痛苦的方法。”
CD是长期衰弱的炎症性肠病这涉及复杂的相互作用宿主基因，免疫系统，肠道微生物组和环境。CD在北美遭受了超过50万人的困扰，可以引发轻度至重度腹泻，发烧，疲劳，贫血，食欲减轻和体重减轻。
为了反映疾病的复杂性质，辛普森团队设计了一项研究，该研究结合了与CD和回肠炎症复发有关的炎症触发因素。与以前关注结肠或粪便营养不良的研究不同，该小组的重点是卵巢营养不良，这在70％的CD病例中很普遍。这项研究也是新颖的，该团队使用了各种当代技术来产生卵巢微生物组的组成和空间分布的全面图景。特别注意指出与大肠杆菌相关的数量，病理和位置肠炎在人，狗和老鼠中。
“我们的发现清楚地表明，炎症会驱动回肠营养不良和与CD相关的粘附侵入性大肠杆菌的增殖。此外，在患有克罗恩病的患者的背景下，我们发现宿主基因型和治疗性阻断了。炎两者都影响回肠营养不良的发作和程度。这些新颖的发现与克罗恩病高度相关。”
该调查利用了埃里克·丹克（Erik Denker），德怀特·鲍曼（Dwight Bowman）和肖恩·麦克唐纳（Sean McDonough）实验室实验室中研究人员的知识和资源。基于克罗恩病患者的发现，由威尔·康奈尔医学院（Weill Cornell Medical College）的艾伦·舍尔（Ellen Scherl）小组评估，这项合作为这种令人衰弱的疾病提供了新的启示。
辛普森说：“看来我们藏有自己的粉末小桶。”“细菌已经被种植了。这就是控制不同种类的不同种类之间的相对平衡，相对比例，我们与它们打交道的能力以及细菌和宿主之间的串扰。”
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