延年益寿的蛋白质可以预防糖尿病

根据麻省理工学院的一项新研究，一种可以减缓老鼠和其他动物衰老的蛋白质也可以防止高脂肪饮食的破坏，包括糖尿病。

麻省理工学院生物学教授Leonard Guarente ' 74在十多年前发现了SIRT1延长寿命的特性，并在此后探索了它在许多不同的身体组织中的作用。他的最新研究发表在8月8日的杂志印刷版上细胞代谢他观察了脂肪细胞中缺乏SIRT1蛋白时会发生什么。脂肪细胞构成了身体脂肪。

当摄入高脂肪食物时，老鼠缺乏这种蛋白质就开始出现代谢紊乱，比如糖尿病比正常高脂饮食的小鼠快得多。

麻省理工学院的诺华生物学教授Guarente说:“我们认为它们可能会出现代谢功能障碍。”“你已经消除了防止代谢下降的一个保障措施，所以如果你现在给它们高脂肪饮食的触发器，它们比正常小鼠更敏感。”

这一发现提出了增强SIRT1活性的药物可能有助于预防与肥胖相关的疾病的可能性。

Guarente在20世纪90年代研究酵母时首次发现了SIRT1和其他sirtuin蛋白的作用。从那时起，这些蛋白质被证明可以协调各种激素网络、调节蛋白和其他基因，帮助保持细胞的活力和健康。

近年来，Guarente和他的同事们从大脑和肝脏等器官中删除了该基因，以更精确地确定其影响。他们之前的研究表明，在大脑中，SIRT1可以预防阿尔茨海默病、亨廷顿病和帕金森病中出现的神经退行性变。

SIRT1是一种蛋白质，从其他蛋白质中去除乙酰基，改变它们的活性。Guarente说，这种去乙酰化的可能目标有很多，这可能是赋予SIRT1广泛的保护能力的原因。

在细胞代谢在这项研究中，研究人员分析了缺乏SIRT1但喂食正常饮食的小鼠体内被打开的数百个基因，发现它们与喂食高脂肪饮食的正常小鼠体内被打开的基因几乎相同。

这表明，在正常小鼠中，代谢障碍的发展是一个两步过程。“第一步是高脂肪饮食使SIRT1失活，第二步是随之而来的所有不好的事情，”Guarente说。

研究人员调查了这是如何发生的，并发现在给予高脂肪饮食的正常小鼠中，SIRT1蛋白质被一种叫做caspase-1的酶裂解，这种酶是由炎症引起的。Guarente说，众所周知，高脂肪饮食会引发炎症，但尚不清楚具体是如何发生的。他说:“我们的研究表明，一旦你诱导炎症反应，脂肪细胞中的结果是SIRT1将被分裂。”

这一发现“为理解脂肪组织中的炎症信号如何导致代谢组织的快速紊乱提供了一个很好的分子机制，”威尔康奈尔医学院的药理学副教授安东尼·苏韦(Anthony Suave)说，他不是研究小组的成员。

针对炎症过程的药物，以及增强sirtuin活性的药物，可能对肥胖相关疾病有一些有益的治疗效果，Suave说。

研究人员还发现，随着正常小鼠年龄的增长，它们更容易受到高脂肪食物的影响饮食这表明随着年龄的增长，它们会失去SIRT1的保护作用。众所周知，衰老会增加炎症，所以Guarente现在正在研究与年龄相关的炎症是否也会引起SIRT1的丢失。

这项研究由美国国立卫生研究院、格伦医学基金会和美国心脏协会资助。

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