科学家识别癌症的关键肿瘤抑制因素

Scripts研究所佛罗里达州校区的科学家鉴定了一种损害淋巴瘤（淋巴结癌）的蛋白质，但在疾病的初始阶段被压抑，允许快速肿瘤生长。

虽然该研究发表于2012年8月3日的期刊细胞，很大程度上侧重于这个新的角色肿瘤抑制器在淋巴瘤由Myc癌蛋白（Myc oncocogenes的癌症促进产品）诱发，作者展示了该电路在所有人类肿瘤中显然是在患有Myc参与的人类肿瘤中运作，这是所有人类肿瘤类型的一半以上。

“这开启了一种新的治疗途径，用于利用Myc参与的癌症 - 包括复发的转移性肿瘤和难治性肿瘤，那些没有回应治疗的肿瘤，”癌症生物学部的智能研究教授和主席领导了这项研究。

Myc癌蛋白（c-myc，n-myc和l-myc）调节有助于肿瘤的关键途径;在人Burkitt淋巴瘤中激活的C-myc表达足以诱导动物模型中几种肿瘤类型的生长。

在新的研究中，科学家专注于癌前和恶性肿瘤表达的B细胞，部分免疫系统在人淋巴瘤中受到影响。通过经转基因动物模型，克利夫兰和他的团队，由高级博士后罗伯特·罗恩贝勒的努力，表明我的MYC是针对性的镇压蛋白质称为Tristetraprolin（TTP / ZFP36）对于癌症的开发和维持很重要。克利夫兰指出，抑制TTP是人类癌症的标志，Myc参与。

科学家们的结果表明，通过强迫表达TTP来推翻这一途径，这增加了MYC转基因小鼠的寿命。令人惊讶的是，Rounbehler发现，将TTP重新引入Myc驱动的淋巴瘤完全禁用这些肿瘤，表明重要的治疗目标。

作者表明，MYC调节含有富含腺苷 - 脲酸酯的元素（富含富含元素）的数百个基因，其在RNA稳定性中起重要作用，并且在许多信使RNA（MRNA）中发现了癌症，核转录因子的代码和细胞因子。富含富含的元素导致mRNA进行降解;他们被认为对细胞生长期间控制表达至关重要。

“Myc调节选择Au结合蛋白的表达，以控制某些MRNA的破坏，”克利夫兰说。“此外，我们的研究表明，其他Au结合蛋白也可能是这样的瘤其他癌症中的抑制剂。“

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