UNC团队描述了新的炎症蛋白功能

北卡罗莱纳大学领导的科学家团队描述了一种以前未被定义的蛋白质的功能，这种蛋白质显著地影响炎症。

大多数NLR蛋白家族的功能是激活炎。然而，UNC报告的科学家认为新鉴定的NLR蛋白NLRC3能够抑制由叫做NF-Kappa B.的蛋白质控制的主要炎症途径。NF-Kappa B激活已经与炎症和癌症促进有关。他们的文章出现在8月5,2012在线出版期刊自然免疫学。

UNC团队之前报道，另一个NLR家族成员NLRP12，也能够抑制NF-Kappa B的激活。然而，在他们的新研究中，研究小组报告说，NLRC3抑制这种主要炎症通路通过一个完全不同的机制。研究人员表明，NLRC3直接与分子TRAF6相互作用，形成一种新颖的，先前无特征的蛋白质复合物称为“TRAFAOLE”。TRAF6是NF-Kappab的关键稳压器，是调节炎症的关键步骤。

在临床前模型中，该团队能够表明NLRC3和TRAFasome的形成在调节免疫反应在内毒素休克期间，通常与严重感染有关的严重的高炎性过程。

Monika Scheneider是这篇论文的第一作者，也是北卡罗来纳大学林恩伯格综合癌症中心的博士后研究员，她解释说:“我们的研究揭示了控制炎症的机制，并确定了潜在的治疗靶点。”

---

---