小鼠脑神经元和饮食影响肥胖症和糖尿病患者

在老鼠的大脑中缺少一种特定类型的神经元会导致肥胖和糖尿病EMBO杂志。然而，结果取决于动物的饮食类型。

缺乏农用农药神经元,脑细胞已知参与控制的食物的摄入量如果小鼠喂养常规碳水化合物饮食，则导致肥胖症。然而，缺乏Agrp-neurons但在高脂肪饮食上提高的动物更加壮丽和更健康。差异是由于Agrp-neurons对身体中其他组织的影响，分解和储存营养素的方式。缺乏AGRP-Neurons的小鼠对碳水化合物饮食的差异很差，它们的新陈代谢似乎更适合喂养脂肪。

“对肥胖和其他的易感性代谢疾病大部分被认为是由于复杂的基因相互作用和发生在上个世纪的激进的环境变化。然而，这不仅仅是你吃什么和你的身体健康的问题基因组成还有如何管理皈依，储存和使用食物营养素，“评论Serge Luquet，该研究的主要作者和法国中心国家De La Recherche Scientifique（CNRS）的功能和自适应生物学单位的研究员，UniversitéAnterot，Sorbonne ParisCité。

科学家们希望展示大脑中的主要设定是否可能直接影响碳水化合物和脂质的储存，转化和利用之间存在的外周组织中存在的相对平衡。“我们想要在我们的实验中进行测试的想法是，特定类型的脑细胞的作用是否已知Agrp-neuron延伸到其对食物摄入的已知影响。我们发现这些细胞的新功能，影响了一个影响与肝脏，肌肉和胰腺的身体中其他组织的与其他组织的沟通和活动，加入其中。

研究人员表明，缺乏出生的Agrp-neurons的小鼠并在常规方面喂养碳水化合物饮食身体脂肪过多，血糖调节激素胰岛素含量增加，血糖水平正常。当同样的动物被喂食高脂肪食物时，它们的体重增加减少，血液中葡萄糖的清除率提高。

Luquet说:“我们的研究表明，大脑中控制食物摄入的中央回路也控制着身体外围器官如何使用营养物质。”“agrp神经元的进一步作用可能代表了肥胖和肥胖相关疾病之间的核心机制。”

肥胖症和其他代谢疾病的患病率正在迅速增加，迫切需要有效和安全的治疗。肥胖对健康产生不利影响，降低预期寿命，增加了其他疾病，包括心脏病和II型糖尿病的可能性。“了解脑控制培养物如何代谢并储存在外周器官中的机制可能证明是为了实现这些衰弱疾病的临床突破，”加入其中。