研究发现，致癌基因本身并不能引发胰腺癌

梅奥诊所领导的一项研究发现，引发胰腺癌需要的不仅仅是一种致癌基因。研究人员说，第二个因素创造了一个“完美风暴”，使肿瘤得以形成。这项研究发表在9月10日的《科学》杂志上癌细胞，推翻目前的信念，即KRAS癌基因的突变足以启动胰腺癌和无拘无束的细胞生长。

这些发现揭示了胰腺癌如何发展的关键线索，以及为什么目前的治疗方法很少有患者受益。这些发现也为如何改善胰腺癌的治疗和预防提供了思路。

由佛罗里达梅奥诊所癌症生物学家霍华德·c·克劳福德博士和德国慕尼黑工业大学医学博士Jens Siveke领导的研究小组发现，胰腺癌的形成，突变的KRAS必须招募第二名参与者:The表皮生长因子受体，或EGFR.A称为TRP53的第三个遗传参与者胰腺肿瘤研究表明，这很难治疗。

科学家们还发现，由胰腺癌引发的胰腺癌需要EGFR炎被称为胰腺炎。

克劳福德博士说:“我们认为，触发胰腺癌所需的完美风暴包括器官中的KRAS突变和炎症，然后它们协同工作，打开EGFR。”

“底线是，没有EGFR，肿瘤不会形成 - 在这项研究之前从未知道过，”他说。“我们也认为炎症胰腺对EGFR的开启有很大影响。”

研究人员发现，当他们阻止EGFR活性时，研究的小鼠受到影响，免受慢性胰腺炎和胰腺癌的影响。

他们进一步发现在TP53表达缺失的小鼠中肿瘤抑制基因克劳福德博士说， - 抑制人类胰腺癌病例的60％的情况，患者患者患者患者逃避EGFR的依赖性，持续的胰腺癌持续生长。

胰腺癌是一种高度致命的疾病;没有药物能够靶向突变蛋白蛋白。Crawford博士说，该研究表明一些患者，例如慢性胰腺炎的患者，例如患有慢性胰腺炎的患者，可能是用EGFR抑制剂进行抗击或预防胰腺癌的候选者。

“这项研究的临床意义令人兴奋。这表明p53活性正常的胰腺癌患者，以及慢性胰腺炎患者，可能是使用EGFR抑制剂治疗的好候选人，”Crawford博士说。

EGFR抑制剂Erlotinib是胰腺癌患者标准治疗的一部分，但他补充说，患者患者人群中的效果很小。“但可能是因为许多患者可能在TRP53肿瘤抑制剂中发生突变，因此Erlotinib不会帮助它们，因为EGFR不再需要肿瘤生长所必需的。

他说:“也许厄洛替尼或其他EGFR抑制剂对没有TRP53突变的患者会更有效。”“我们也相信这种药物可以预防胰腺癌的形成慢性胰腺炎这是胰腺肿瘤发生的一个重要危险因素。”

“这些发现为我们提供了一些非常需要的线索胰腺癌发展和进步，”克劳福德博士说。“我们对这些早期肿瘤了解得越多，我们就能在诊断和治疗方面做得越多。”

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