研究表明对黑色素瘤有效的药物组合

关于治疗转移性黑色素瘤的药物组合的有希望的新数据在维也纳的欧洲医学肿瘤学会Esmo 2012大会上提出。

第一阶段和II试验专注于组合药物减缓对抑制BRAF的药物的抗性的发展，这是在大约一半的黑色素瘤中突变的基因。早先用靶向BRAF产生兴奋的药物的试验，以便他们快速缩小的能力黑色瘤合适患者中的肿瘤。但对于许多患者而言，福利被证明是短暂的，因为癌细胞造成抗药物的抵抗力。

“这些研究举例说明了一些肿瘤的重要地标，其中一些肿瘤来自最近的实验室研究：特定突变的存在，例如BRAF突变转移性黑色素瘤在这种情况下，在这种情况下暴露了Achilles'Heel-Mek。可以利用新药物和药物组合。“

BRAF抑制剂Dabrafenib的II期与MEK1 / 2抑制剂靶毒素的组合

乔治纳博士长从西部医院和黑素瘤学院澳大利亚和同事报告结合了新药Dabrafenib和Trametinib在162例黑色素瘤患者中提供了无进展的存活，响应率和持续时间的临床有意义的改善，这是BRAF V600的黑素瘤突变。

研究中的患者每天两次接受DabrafeNib 150mg;每日Dabrafenib加上每日1mg Trametinib;或每次Dabrafenib加上每日2mg Trametinib。组合从58个月至9.4个月的单药疗法的组合自由存活率从5.8个月到9.4个月，这代表了60％的改善。在接受较高剂量的药物的患者中，治疗开始后，41％未进行12个月，而研究的单一疗法臂中的9％。

“BRAF抑制剂Dabrafenib和MEK抑制剂Trametinib的组合治疗延长了与Dabraficic单药治疗相比，V600 BRAF突变阳性转移性转移性黑素瘤患者的无进展生存期，”长长说。“重要的是，与DabrafeNIB单一疗法相比，该组合还降低了皮肤毒性的速率，特别是鳞状细胞癌的致癌皮肤毒性。”

vemurafenib与Mek抑制剂组合的IB IB研究，GDC-0973

我在44名患者中研究了一期，表明MEK抑制剂GDC-0973和Vemurafenib的组合可以安全地交付，科罗拉多大学癌症中心，丹佛及其同事报告。

“BRAF抑制导致BRAF突变黑色素瘤患者的高响应率和提高生存率，”Gonzalez博士说。“与BRAF抑制剂单药治疗相比，临床前模型表明，与BRAF抑制剂单药治疗相比，BRAF和MEK的合并抑制可以延迟阻力的抗性。抑制BRAF下游的途径GDC-0973理论上可以理解或延迟这种阻力机制并改善结果。“

该研究旨在评估疗效。“虽然少数患者的早期数据表现出肿瘤减少，但对基于这些初步结果的疗效进行评论至关重要，并保证进一步的研究，”冈萨斯博士说。

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