研究增加了努力寻找更有效的抗炎药

研究人员发现一个未知函数的一种蛋白质,这种蛋白质可以添加扩展阿森纳的潜在新药与炎症和组织纤维化疾病的过程。

辛辛那提儿童医院医学中心的科学家们报告9月27日细胞发育,一种叫做TRPC6调和的蛋白质分子通路关键身体的各种形式的损伤后修复过程由疾病引起的。

受伤后,如心脏病发作引起的——TRPC6-controlled通路提示细胞成纤维细胞转变为myofibroblasts,根据这项研究。

Myofibroblasts分泌一种叫做细胞外基质的物质,一个重要的构件所需的伤口愈合和组织重构,包括炎症和疤痕。

“我们的研究表明,TRPC抑制剂可能是一个很好的anti-fibrotic或反炎症代理在心脏衰竭肌肉萎缩症,肺疾病和其他疾病组织纤维化成为一个问题,”杰弗瑞Molkentin博士说,首席研究员和辛辛那提儿童心脏研究所的科学家和霍华德休斯医学研究所。“TRPC通道,激活的受体激动剂化合物可用于选择情况下提高伤口愈合。”

虽然身体需要一定量的炎症和创伤愈合和恢复正常功能,慢性疾病这个过程可能会卡在“on”模式。这可能导致纤维化(多余的结缔组织的形成)和造成严重并发症。有效和安全控制复杂的炎症过程在这些情况下仍然是一个未满足的临床需要,背后的推动力,也是生物医学研究寻找新的共同努力ob欧宝直播nba治疗的选择。

研究人员对当前研究如何有效地鼓励TRPC6通路(TRPC6-calcineurin-NFAT)似乎影响成纤维细胞转化成myofibroblasts,细胞外基质的分泌、伤口愈合和纤维化。作者写道,这个细胞修复的识别信号机制”为发展目标提供了一个额外的大道在纤维化疾病干预点。”

钙调磷酸酶calcium-dependent酶参与免疫系统,调节t细胞和心脏细胞的功能也很重要。NFAT(核转录因子的激活t细胞)是一种重要的免疫系统的蛋白质家族体内不同组织的发展。

包括第一作者詹妮弗·戴维斯博士。Molkentin实验室的一员——研究人员通过运行基因组屏幕开始他们的研究的分子调节成纤维细胞转化成myofibroblasts。屏幕和随后的实验室检测确认TRPC6作为一个有前途的候选人。TRPC6当前的研究之前,没有与纤维化相关,尽管它与其他细胞的功能在肾脏、皮肤细胞和海马神经元的大脑。

科学家们使用一种病毒表达TRPC6感染细胞培养的小鼠胚胎成纤维细胞,大鼠心脏成纤维细胞和人类皮肤成纤维细胞。myofibroblasts TRPC6-infected成纤维细胞完全激活转换,而成纤维细胞缺乏TRPC6耐转换。TRPC-6基因删除老鼠,动物表现出真皮和心脏受损受伤后伤口愈合。

Molkentin说有TRPC抑制剂在早期药物开发管道,虽然他们的初始设计没有针对心脏疾病,炎症或纤维化。他说当前的研究可能提供一个动力开发重点包括这些医疗需求扩大。