免疫细胞死亡可以预防自身免疫性疾病

沃尔特和伊莉莎·霍尔研究所的研究人员发现，一对分子协同工作可以杀死所谓的“自我反应性”免疫细胞，这些细胞被设计成攻击人体自身器官。这一发现有助于解释自身免疫性疾病是如何发展的。

丹尼尔·格雷博士及其来自该研究所癌症分子遗传学部门和巴拉瑞特大学的同事发现，两种相关蛋白质Puma和Bim的缺失导致了自我反应免疫细胞积聚并攻击身体的许多不同器官，导致疾病。这项研究发表在今天的在线杂志上免疫力．

自身免疫性疾病，如1型糖尿病，类风湿性关节炎，炎症性肠病当免疫细胞对人体自身细胞发起攻击，破坏重要的身体器官或结构时，就会患上多发性硬化症。大约每20个澳大利亚人中就有一个人受到自身免疫疾病的影响，其中大多数是慢性疾病没有治愈方法。

Puma和Bim是所谓的“只有bh3”的蛋白质，它们会通过细胞凋亡的过程导致细胞死亡。细胞凋亡蛋白的缺陷与许多人类疾病有关，包括癌症和神经退行性疾病。

格雷博士说，人体预防自身免疫性疾病的一种方法是迫使大多数自我反应性免疫细胞在发育过程中死亡。他说:“如果任何自我反应细胞设法达到成熟，身体通常会有第二种保护措施，将这些潜在的危险细胞转换为不活跃状态，防止它们引发自身免疫性疾病。”

“到目前为止，人们一直在争论自我反应细胞的死亡对于预防自身免疫性疾病有多重要。我们的研究已经确定了这一过程所需的两种分子。我们能够利用这一发现表明，自我反应性免疫细胞的死亡确实是对抗自身免疫性疾病发展的重要保护措施。”

格雷博士目前正在与已经确定与自身免疫疾病发展相关的人类基因缺陷的研究人员合作。格雷博士说:“我们现在知道，自我反应性细胞死亡是对抗自身免疫的重要保护措施。”“我们工作的下一阶段是发现细胞死亡过程中的缺陷是否与其他因素合作，导致人类自身免疫性疾病。”

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