在肥胖症中，微RNA导致代谢问题

科学家们已经在体内的一系列事件中发现了一个关键的分子运动员，可以导致脂肪肝疾病，II型糖尿病和与肥胖相关的其他代谢异常。通过阻断该分子，研究人员能够逆转肥胖小鼠引起的一些病理学。

他们的发现出现在美国国家科学院院刊。

miR-34a（发音meer-34a），微RNA，在肥胖动物和人类患者的肝脏中的正常水平高于正常水平脂肪肝。在这项新的研究中，研究人员发现，miR-34a阻碍了一种名为β - klotho的蛋白质受体的产生，这种受体是肝脏代谢信号传递所必需的。这阻碍了正常的葡萄糖的吸收，糖原和蛋白质合成以及其他代谢活动。

这项研究的负责人、伊利诺伊大学分子与综合生理学教授jong - sook Kim Kemper说，β - klotho对小肠发出的信号做出反应，有助于餐后正常的肝功能。但在肥胖中，miR-34a的水平比正常水平飙升得多，导致β - klotho水平异常低。

“下游的影响是血液中有更多的葡萄糖，肝脏中有更多的脂肪，”她说。

影响是巨大的。片肝组织从肥胖的小鼠藏起来脂肪，而正常小鼠在其肝脏中具有最小的脂肪。

研究人员使用互补的RNA（称为反义RNA）的互补链中和肥胖小鼠的miR-34a。Kemper说，这种治疗方法改善了“代谢结果，包括降低肝脏脂肪和改善血糖水平。”

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