团队展示儿童病毒感染如何导致过敏性哮喘的风险增加

（欧宝娱乐地址医学Xpress） - 匹兹堡大学医学院肺病，过敏和关键护理医学院的研究人员已经显示出一种常见的儿童病毒禁止从母乳中转移到儿童的正常免疫耐受性的动物模型中，导致在生命后面的过敏性哮喘增加增加。他们的调查结果在线版本报道自然医学．

在生命的早期,调节性T细胞或Treg，在建立中发挥着重要作用免疫宽容资深作者Anuradha Ray博士和Prabir Ray博士解释说，它可以防止免疫系统触发对抗原如花粉和灰尘的过敏反应，他们都是皮特医学院的医学和免疫学教授。

“我们知道反复感染由呼吸道合胞体病毒在生命早期需要住院治疗的呼吸道合胞病毒(RSV)会增加哮喘的风险成人的生活，“注意到Anuradha ray博士。但是，到目前为止，它还没有明确为什么会发生这种情况。”

抑制免疫系统的过敏原和生物分子通过母乳从母亲转移到婴儿，从而在婴儿体内诱导保护性调节treg，帮助阻止发育过敏疾病在生活中，如哮喘。

“因此，我们从‘床边到实验室’更好地了解早期、重复的RSV感染的免疫影响，并看看它是否影响treg，”主要作者，博士、博士后、皮特医学院肺、过敏和重症护理医学部门的南迪尼·克里希纳莫orthy解释说。

首先，研究小组用母乳它们的母亲每隔一天接触一次卵白蛋白，连续10天观察婴儿是否会对这种蛋白质产生耐受性。新生小鼠在21天后断奶，然后其中一些在接下来的三周内多次感染RSV，以模拟人类感染。在第六周，幼鼠注射卵清蛋白。

没有被RSV感染的小鼠对卵磷蛋白没有免疫应答，他们通过母亲的牛奶暴露，表明他们已经为其制定了耐受性。然而，那些一再感染RSV的人在挑战蛋白时增加了在气道中的免疫细胞浸润和增加的粘液产生增加。

在另一个实验中，从RSV感染或未感染的小鼠中分离出Treg细胞，并转移到卵霉蛋白外暴露的动物中，然后用蛋白质攻击。研究人员发现，来自未感染的小鼠的细胞，但不是来自受感染的小鼠的那些，有效地阻止了气道炎症和其他过敏反应的标志物。他们还指出，RSV促进了调节蛋白的产生，称为细胞因子，促进炎症，以及触发细胞微环境的其他变化改变Treg细胞的功能。

“因此，没有特雷格的抑制功能，小鼠对卵霉素过敏原产生炎症免疫应答并产生哮喘状症状，”普拉布尔·雷斯博士表示，他启动了这项研究。“如果在生命早期瘫痪记忆力，则对过敏原的重要保护机制损失，这会增加对哮喘的易感性。”

“这些研究表明，早期RSV病毒感染与病毒感染的早期RSV病毒感染和成人过敏的发展在非常重要的监管性T细胞之间的联系，”肺部，过敏和肺部司司长，M.D。危重病医学，皮特医学院和Upmc。“从临床的角度来看，控制RSV感染或增强具有母乳喂养和其他策略的监管T细胞激活的努力似乎是减少目前哮喘和过敏流行病的有希望的方法。”

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