在脑样本中发现阿尔茨海默氏症的痴呆症

华盛顿大学医学院的研究人员在圣路易斯发现了阿尔茨海默病的大脑的关键差异，以及认知正常但仍有脑斑块的人的关键差异，这些痴呆症是这种痴呆的脑斑。

“有一个非常有趣的人群，思想和记忆是正常的，即使是生命迟到，但他们的大脑含有淀粉样蛋白β斑块，似乎与阿尔茨海默病患者疾病所见相同，”大卫·布罗迪说，博士，神经病学副教授。“如何发生这种情况是诱人的临床问题。它明确表示我们不明确到底是什么原因痴呆。“

硬质斑块由一个制成蛋白质被称为淀粉样蛋白β始终存在脑根据Brody，诊断出患有阿尔茨海默病的人。但斑块的简单存在并不总是导致思维和记忆受损。换句话说，斑块是必要的 - 但不足以引起阿尔茨海默痴呆症。

新的研究，在线提供神经病学史，仍然暗示淀粉样蛋白β导致阿尔茨海默痴呆症，但不一定是斑块的形式。相反，更小分子溶解在脑液中的淀粉样蛋白β似乎更密切相关，与人是否会出现痴呆症症状。被称为淀粉样蛋白β“低聚物”，它们含有多于单个淀粉样蛋白β，但它们形成了多种分子牌匾。

漂浮在脑液中的低聚物长期以来已经怀疑在阿尔茨海默病中发挥作用。但他们很难衡量。大多数方法仅检测它们的存在或缺席，或非常大的数量。Brody和他的同事们开发了一种敏感的方法来计算脑液中的少量低聚物，并用它来比较其样品中的量。

研究人员检查了样本脑组织和33日的流体老人科目（74至107岁）。十个受试者是正常的 - 没有斑块，没有痴呆。十四个有斑块，但没有痴呆症。九九的诊断是阿尔茨海默病的诊断 - 既斑块和痴呆症。

他们发现，认知性患有斑块和阿尔茨海默患者的患者都具有相同数量的斑块，但阿尔茨海默氏症的患者具有更高的低聚物水平。

但即使是低聚物水平并没有完全区分两组。例如，一些有斑块但没有痴呆的人仍然仍有低聚物，即使与某些患有阿尔茨海默病的患者也相似。根据Brody及其同事的说法，两组完全不同的地方，是低聚物与斑块的比例。它们在痴呆症患者中测量了每个斑块的寡聚体，并且在认知正常的人中，样品中每个斑块的低聚物较少。

在斑块但没有痴呆的人中，Brody揭示了斑块可以用作缓冲液，与游离低聚物结合并保持它们束缚。在痴呆症中，也许斑块已经超过了它们捕获低聚物的能力，让它们自由地漂浮在大脑的液体中，在那里他们可以损坏或干扰神经元。

Brody注意，由于难以获得样本，从未在生物中衡量的低聚物水平。因此，在死亡之后仅形成淀粉样蛋白β的这些浮块。即便如此，他说，两组之间仍然存在明显的差异。

“斑块和低聚物似乎处于某种平衡状态，”Brody说。“改变低聚物和斑块之间的关系会发生什么？如同超级阿尔茨海默的研究，这项研究比答案提出了更多的问题。但这是一个重要的下一篇文章。”

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