免疫细胞抵御艾滋病毒吗

病毒学家领导的一组科学家奥利弗·t·Fackler教授和教授奥利弗·t·开普勒从海德堡大学医院:解码人类免疫系统所使用的一种机制来保护自己免受艾滋病病毒。蛋白质停止复制病毒的免疫细胞在休息,称为辅助T细胞,通过阻止病毒基因组的转录成一个可读的细胞。突破性的结果提供新的见解的分子背景免疫缺陷综合症艾滋病和可以打开起点新的治疗方法。这项研究已经发表-在线打印前在国际杂志上自然医学。

人类免疫缺陷病毒攻击的不同细胞人类免疫系统最频繁,“T辅助细胞”。这些淋巴细胞发挥关键作用免疫防御,因为他们激活其他免疫细胞接触病原体和引发后续的免疫反应。在艾滋病毒感染的过程中,他们不断枯竭,直到免疫系统最终失败,最终与各种感染艾滋病。

在健康的人,血液中绝大多数的T辅助细胞处于静息状态。他们没有激活,直到他们接触病原体对专业维护。在激活状态,细胞容易感染艾滋病。”相比之下,休息辅助T细胞免疫艾滋病毒:病毒码头,并交付它遗传信息感染的细胞,没有进一步进展。我们一直在调查为什么会出现这种情况,”工作组负责人Fackler教授解释说,传染病,病毒学。即使辅助T细胞被激活后,病毒不会复制,因为病毒的遗传信息在此期间退化。

艾滋病毒基因组不能转录成cell-compatible版本

团队是由Fackler教授和教授开普勒,:那些从海德堡大学医院在2012年4月在法兰克福,现在医学病毒学研究所负责人。研究人员发现,细胞蛋白质SAMHD1大大有助于保护免疫细胞。蛋白质存在于休息和辅助T细胞激活和耗尽核苷酸,遗传信息的构建块。在活跃阶段细胞双基因信息和分裂,这一过程取决于continoues核苷酸的生产。静息状态的细胞不需要任何核苷酸和停止生产,和SAMHD1降低剩余的核苷酸。”结果,HIV病毒最有可能也缺乏所需的材料转录基因信息到一个版本可用于细胞,并允许它复制,“Fackler解释道。

在实验中,如果SAMHD1表达沉默,静止T辅助细胞变得容易艾滋病毒感染。也是同样的情况免疫细胞病人无法产生SAMHD1由于遗传条件。“这表明艾滋病毒只能在淋巴细胞复制如果SAMHD1保护蛋白质的影响消除,”开普勒说。:此外,研究人员发现,这种早期保护措施必须遵循由其他壁垒艾滋病毒复制。即使没有SAMHD1,没有新病毒被释放从静止T辅助细胞。现在他们已经描述了SAMHD1的保护功能,并能够阻止它,科学家们也首次调查下游机制。“我们希望,我们将能够使用这些结果来开发新的战略对抗艾滋病毒,“病毒学家说。