狼疮的发展中发现了一个惊喜机制

在一项令人惊讶的结果的研究中，耶鲁大学医学院的科学家发现，以促进对细菌的自然耐药性而闻名的酶综合体意外抑制了狼疮的发展。这一发现可以为这种令人衰弱的疾病的治疗干预措施开发铺平道路。该研究出现在10月24日号的网上科学翻译医学。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，免疫系统攻击人体健康组织而不是外来病原体，导致关节和关节的损害内部器官。狼疮的病因尚不清楚，但可疑原因是细胞死亡时产生的碎屑。

耶鲁大学的研究人员将重点放在称为NADPH氧化酶或NOX2的过程中的关键酶复合物上，并评估了其在狼疮发病机理中的作用。

在这项研究之前，通常认为NOX2可能通过促进DNA从白血细胞叫中性粒细胞在称为网络（“中性粒细胞外陷阱”）的过程中。为了检验该假设，耶鲁团队评估了缺乏NOX2蛋白的狼疮易发小鼠的疾病。与期望相反，中性粒细胞的NOX2缺陷小鼠不仅产生了网状，不仅仍然患有狼疮，而且疾病的形式差得多。对这一发现感到惊讶的是，研究人员意识到NOX2的正常功能抑制了狼疮的发展，而不是促进狼疮的发展。

他们现在将研究重点放在NOX2如何控制狼疮上。主要作者Mark Shlomchik，实验室医学和免疫生物学教授Mark Shlomchik说：“ NOX2显然在抗击感染中具有重要作用，而狼疮通常是由感染引起的。我们怀疑NOX2可能是对感染和狼疮的反应之间的重要联系。”在耶鲁大学医学院。“我们现在计划探索NADPH氧化酶发挥作用的机制。这样做应该为这种疾病的原因提供更多的见解。”

对狼疮病例的影响可能是巨大的。Shlomchik解释说：“我们怀疑没有NADPH氧化酶，中性粒细胞可能会以煽动免疫系统的方式死亡。”“这可能有助于我们开发促进NADPH氧化酶功能并因此抑制疾病的疗法。”

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