研究揭示了心脏病发作时血小板行为的新方面:凝块可以感知血液流动

该疾病动脉粥样硬化涉及在动脉壁内积聚脂肪组织，从而产生称为斑块的不稳定结构。这些斑块生长，直到它们爆裂，破坏墙壁并导致动脉内部形成血凝块。这些凝块也会生长，直到它们阻断血液流动;在冠状动脉的情况下，这会导致心脏病发作。

宾夕法尼亚大学的一项新研究表明，在动脉血流条件下形成的血块具有一种意想不到的能力，能够感知周围的血液在其上方流动。如果血流量停止，凝块就会感觉到血流量的减少，从而引发类似于肌肉收缩的收缩。收缩将水挤出，使血块更密集。

更好地了解发生的凝血动态动脉粥样硬化，而不是在闭合伤口时发挥的动力，可以导致更有效的药物心脏病发作预防。

该研究由研究生Ryan Muthard和Scott Diamond，工程和应用科学学院化学和生物分子工程系教授和主席进行。

他们的作品发表在期刊上动脉硬化、血栓形成和血管生物学，由此发表美国心脏协会。

Muthard说:“研究人员几十年前就已经知道，试管中的血液会凝结，然后收缩排出水分。”“然而，在受伤老鼠血管内观察到的凝块并没有显示出多少收缩活动。我们一直不知道如何协调这两项研究，直到在实验室里有一个意外的观察。”

使用专门设计的微流体装置，研究人员在凝块中脉冲荧光染料，调查它堵塞的程度。当它们停止流动以调节阀门以传递染料时，研究人员被惊吓，看看凝块中触发了巨大的收缩。如果它们在不停止流动的情况下递送染料，则凝块特性没有变化。

戴蒙德说:“我们认为，这可能是导致血栓形成的血管内凝块和出血时血液缓慢聚集在渗漏血管周围形成的凝块之间的根本区别之一。”“血流感应改变了凝血机制。”

为了调查这种改变，研究人员使用与钙结合的细胞内荧光染料。他们发现当流动停止时，血小板的钙水平增加并且变得激活。通过加入阻断ADP和血栓素的药物，参与凝血过程中的化学品，研究人员能够防止这种血小板钙动员并停止收缩。

数以百万计的患者已经服用了针对这些化学途径的药物:P2Y12抑制剂，如Plavix，可以阻断血小板中的ADP信号，阿司匹林可以阻断血小板的血栓烷合成。这一发现表明，这些药物可能会干扰ADP和血栓烷升高时触发的收缩机制，比如当血块周围的血流减少或停止时。除了减缓凝块的生长，这些抗血小板药物也可能通过防止收缩来改变凝块的机制。

“这是凝块中的血小板'Quorum感应'的一个例子，”钻石表示。“血小板互相感应和普遍的环境。这导致它们释放ADP和血栓素，但它被周围迅速稀释血流量。

“然而，当流经凝块的血流减少或停止时，ADP和血栓素水平迅速上升，从而驱动血小板收缩,”戴蒙说。

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