β细胞再生在2型糖尿病中的作用

世界卫生组织（世卫组织）已宣布2型糖尿病作为21世纪的流行病。一项研究专注于理解胰岛素抵抗的机制和β细胞再生的作用。

2型糖尿病的发展是一个循序渐进的过程，首先是身体不能有效地利用胰岛素胰腺β细胞产生更多的胰岛素，试图弥补这种现象。最终，β细胞变得耗尽，不能产生足够的胰岛素来克服胰岛素抵抗在这一点上，这种情况可能发展为糖尿病。

由于细胞大量死亡或增殖减少，和/或损伤，细胞数量大幅减少胰岛素分泌被认为是患有2型糖尿病的最可能机制。欧洲BCell-T2D旨在描绘这些机制并研究β-的潜力细胞再生在治疗。

为了实现这一目标，科学家们表征了一种在受体中突变的小鼠模型，其结合脂肪细胞特异性激素瘦素。这些动物易患肥胖症和2型糖尿病。

结果迄今为止表明胰岛素抵抗在4-9周的年龄开始，进展到弗兰克糖尿病（10-18周龄），最后提出晚期糖尿病及其并发症（19周后）。在每个阶段的β细胞质量评估已经显示出在胰岛素补偿阶段的初始膨胀，沿着疾病的演变消失。

作为治疗干预，科学家们希望通过提供细胞周期蛋白C，控制细胞周期进入的蛋白质来克服β细胞的增殖短缺。正在进行的研究将确定是否持续β-细胞增殖具有预防糖尿病的潜力。

通过研究2型糖尿病小鼠模型，科学家揭示了疾病发展和病理生理学的新见解。项目研究结果极有可能转化为新疗法，以预防和治疗这一毁灭性疾病及其并发症。

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