独特的蛋白质键可实现学习和记忆

研究人员说，两种蛋白质之间有一种独特的联系，使大脑中学习和记忆所必需的受体不仅能在需要它们的地方停留，还能在不需要的时候被拖走。

NMDA受体增加了细胞的活性和交流脑细胞在连接两个单元的通信高速公路的接收端战略性地布置，就像一个欢迎中心。它们也是阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等大脑退化疾病的目标。

在一个真正的“摇篮-坟墓”关系中，研究人员发现支架蛋白SAP102，它有助于稳定细胞表面的受体，与细胞的一个亚基结合NMDA受体格鲁吉亚卫生院大学医学院的神经科学家Bo-Shiun Chen博士博士博士称Glun2B称为Glun2B。

虽然一个结合位点是规范的，这些蛋白质有一个比另一个更强。当正常的受体转换时间到来时，较强的结合键释放，较弱的结合键使受体在细胞内降解或循环。

“一个结合位点参与稳定细胞表面的受体，另一个是重要的移除受体。我们认为这是一种范式转变;我们从未想过同样的支架蛋白有两个角色，”该研究的通讯作者陈说细胞的报告。

“我们相信通过了解这些受体的正常营业额，我们可以了解如何预防衰弱疾病如阿尔茨海默氏症的异常受体损失。”在帕金森的情况下，受体莫名其妙地远离Synaps或信息公路连接到神经元的位置，使它们效果较低。NMDA受体应该在突触钩进入接收神经元的地方簇聚集;事实上，它是陈说，这是席静脉巩膜的一部分。

有趣的是，这一关键蛋白SAP102，脚手架蛋白MAGUK家族的成员，是已知的唯一直接导致疾病的家族成员:它的突变导致智力残疾。

虽然所有的细胞都有一个系统来管理其表面受体的数量，但在阿尔茨海默氏症中，这种清除过程似乎加速了，因为受体被吞噬的增加和神经元与神经元之间的通讯减少。神经递质谷氨酸帮助建立和维持突触，也与GluN2B结合。

含有glun2b的NMDA受体在很长一段时间内保持开放状态，以接收信息，从而能够进行积极而持续的交流，从而促进学习和记忆。事实上这些的数量受体自然而然随着年龄的增长而减少，这可能是年轻人更容易学习的一个原因。当它是时候去除受体时，磷被添加到GLUN2B中，改变其功能，因此不再与之绑定脚手架蛋白质。

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