清除剂细胞的食欲抑制剂：流感遏制部分免疫系统和受虐细菌感染

当感染流感时，身体成为细菌的易于靶。流感病毒改变了宿主的免疫系统，并妥协其能力有效地抗击细菌感染。现在，亥姆霍兹感染研究中心（HZI）和合作伙伴的免疫医生团队发现，叫做TLR7的免疫系统分子部分是责任。该分子识别病毒基因组 - 然后将免疫系统的清除细胞发出清除细胞以摄取更少的细菌。研究人员发表了他们的研究结果先天免疫杂志。

这流感不仅是冬季的季节性疾病。在过去，有几种流感遗漏已经声称数百万的生命。到目前为止，我们知道在疾病过程中，许多人不仅会生病，而且来自细菌病原体，如令人恐惧的肺炎球菌细菌引起肺炎。在许多情况下，这种“超细化”会导致这种疾病变得更糟。事实上，在1918年至1920年的西班牙流感期间，他们对大多数死亡负责。为什么要感染流感病毒对于增加重复感染的风险仍然知之甚少。现在，一组来自HZI、奥托·冯·格里克大学马格德堡大学医院、埃森大学医院、瑞典斯德哥尔摩的卡罗林斯卡学院以及其他研究机构的科学家们发现了该病毒如何操纵艾滋病毒的另一个细节免疫系统。

他们专注于TLR7，一种在身体不同细胞中发现的分子。TLR7能够识别病毒遗传物质。事实证明，TLR7也有一个不受欢迎的副作用:在流感感染期间，它似乎破坏了身体对抗细菌的先天能力，从而增加了重复感染的机会。研究人员是在检查被超级感染的老鼠如何处理这种细菌时发现的链球菌引起的肺炎，肺炎病原体。科学家们给这些细菌着色，并测量了它们中有多少被称为巨噬细胞的免疫系统清除细胞所吸收。当感染流感时，tlr7缺陷小鼠的巨噬细胞比感染完整病毒传感器的小鼠有更大的食欲，并能消灭更多的细菌。HZI“免疫调节小组”负责人、马格德堡大学医院感染免疫学教授Dunja Bruder教授解释说:“如果没有TLR7，受流感感染的小鼠需要更长的时间才能达到临界点，使它们不再能够应对细菌感染。”

科学家们还了解TLR7如何缩短清除剂细胞的食欲：每当免疫系统识别病毒时，它会产生其他免疫细胞，以产生称为IFNγ的信号性物质。已经知道这种物质抑制肺中的巨噬细胞，导致它们消除较少的细菌。作为他们研究的一部分，研究人员发现了这种特殊关系的另一个迹象：在TLR7缺陷的动物中，他们发现了IFN伽玛信使的较小量。结果可能是巨噬细胞具有更大的食欲，因此因此血液中的细菌进入被延迟。

“我们的结果证实，从长远来看，流感病毒抑制了身体防御细菌的能力。大概，这是病毒感染的不必要的副作用，”这项研究的第一个作者博士博士斯托格曼博士博士。

“不幸的是，很难进行治疗性干预。乍一看，在流感期间抑制TLR7似乎是显而易见的，因此巨噬细胞实际上能够清除细菌。然而，这可能会产生不可预见的影响，因为TLR7和IFN γ都是严格调控的免疫网络的一部分，”HZI的前研究组长、目前在埃森大学医院担任教授的Matthias Gunzer教授解释说。

即使缺乏TLR7不能自身抵御细菌超级纤维，研究人员的调查结果仍然可能导致高度承诺的潜在临床应用。“缺少TLR7通过血液延迟细菌的传播，”布鲁德说。“即使我们只是在谈论相对简短的时间窗口，这可能是我们活着严重病人的重要机会。医生越多为他们的病人选择正确的抗生素，成功的机会就越好。治疗。”