关节炎软骨显示线粒体功能障碍

关节炎软骨显示线粒体功能障碍
来自骨关节炎患者的软骨表现出比健康软骨的氧化损伤和线粒体功能障碍,这与超氧化物歧化酶2的下调有关(SOD2)基因,根据一项研究于11月8日在线发表关节炎与风湿病

骨关节炎患者的软骨显示出比健康软骨更大的氧化损伤和线粒体功能障碍,这与超氧化物歧化酶2 (SOD2)基因,根据一项研究于11月8日在线发表关节炎与风湿病

检查下调的影响SOD2在氧化损伤的背景下,影响骨关节炎线粒体和在Chondrocytes,Christos Gavriilidis,博士,来自英国的纽卡斯尔大学,同事比较了脂质过氧化,线粒体DNA(MTDNA)完整性和线粒体呼吸来自骨关节炎患者和股骨颈骨折的健康患者。

研究人员发现,与对照组软骨相比,骨关节炎软骨有更高水平的脂质过氧化,而骨关节炎软骨细胞有更低的备用呼吸能力和更高的质子泄漏。骨关节炎细胞和控制性软骨细胞线粒体DNA损伤水平无差异,骨关节炎软骨仅表现出非常低水平的体细胞、大规模mtDNA重排。软骨细胞耗尽SOD2在具有更高的脂质过氧化,低备用呼吸能力和更高的质子泄漏的方面表现出与骨关节炎软骨的类似特征,但与骨关节细胞不同,它们在MTDNA链断裂中具有显着增加。

“这些研究结果表明SOD2软骨细胞的耗竭导致氧化损伤和线粒体功能障碍Gavriilidis和他的同事总结道。


进一步探索

研究小组发现可以刺激软骨生长的化合物

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引文:关节炎软骨显示线粒体功能障碍(2012年,11月19日)从//www.puressens.com/news/2012-11-arthis-cartilage-mitochondrial-dysfunction.html检索线粒体功能障碍(2012年11月19日)。
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