缺陷信号蛋白如何破坏免疫系统在多个,看似矛盾的方式呢

抗体免疫反应的威胁是由细胞称为B淋巴细胞。B细胞的分化和功能是严格监管,确保及时响应确认危险,如病毒或细菌,也为了防止有害的自体免疫反应的出现,会损害身体的健康组织。

许多B细胞表达蛋白TACI表面,但其具体功能仍然模棱两可。“人类TACI患者突变体现两个看似对立的conditions-immunodeficiency以及自身免疫,”研究员Kong-Peng Lam说* *生物工艺技术研究所。通过研究这些矛盾效应的根源,林和他的团队提供了一个解释。

的抗体反应传入网站称为生发中心(GCs),所谓的“卵泡辅助T (T_跳频)细胞的本质上是“火车”GC B细胞应对传染病的威胁。缺乏TACI Lam和同事研究了老鼠,发现这些老鼠产生显著更多的T_跳频和GC B细胞。路径由一个信号叫做高飞球的一击起着重要作用的蛋白质在推动GC B细胞增殖;研究人员确定,这个途径是活跃在TACI-deficient老鼠,并提出一个模型在TACI通常能储备过剩限制金属细胞扩张的gc。

尽管增加GC B细胞,TACI-deficient老鼠一般没有挂载一个有效的抗体反应与免疫挑战。在最近的一次检测中,林和同事发现这些动物越来越少浆细胞(见图片),B淋巴细胞分泌的类抗体,确定TACI充当“生存因素”,使这些细胞能够蓬勃发展。

虽然这两个效应似乎互相抵消,研究者的模型链接这些生理变化与不寻常的观察人类免疫缺陷患者。林指出,B细胞选择GC还需要消除有害的B细胞,识别宿主抗原。“缺乏TACI GC B细胞的数量增加,这可能减少选择的严格的后续效应过程中,可能出现自身免疫,”他说。

因此,虽然浆细胞的数量的下降会导致整体免疫缺陷,幸存的浆细胞的“质量”也会下降。“管理的一些antibody-secreting细胞生存可能autoreactive,“兰姆说,“这解释了两个看似对立的条件中发现TACI-deficient病人。”